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¿Qué es la diabetes miellitus? |
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La diabetes mellitus es un grupo de trastornos metabóli cos caracterizados por hiperglucemia. La hiperglucernia de la diabetes. se debe a un defecto en la secreción o la acción de la insulina o, con más frecuencia, ambos procesos. La hiperglucemia crónica y las alteraciones metabólicas propias de la diabetes se suelen asociar a lesiones secundarias en múltiples sis temas orgánicos, sobre todo riñones, ojos, nervios y vasos. |
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¿Cuáles son los criterios para el diagnostico de la diabetes? |
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¿Cómo se clasifica esta enfermedad? |
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Aunque todas las variantes de diabetes presentan la hiper glucemia como rasgo común, las causas que subyacen a la misma son muy variadas. La inmensa mayoría de los casos de diabetes se pueden incluir en u.no de los dos grupos siguientes: La diabetes de tipo 1 es una enfermedad autoinmunitaria carac /3, terizada por la destrucción de las células con una carencia absoluta de insulina. Representa aproximadamente un 5-10% de todos los casos y es el subtipo más frecuente entre los menores de 20 años.
La diabetes de tipo 2 se debe a u.na combinación de resistencia periférica a la acción de la insulina y una respuesta secretora inadecuada de las células f]pancreáticas («deficiencia relativa de insulina»). Aproximadamente un 90-95% de los diabéticos y sufren este proceso muchos de ellos tienen sobrepeso. Aunque clásicamente se ha considerado una eniermedad «de inicio adulto», la prevalencia de la diabetes de tipo 2 en nifios y adolescentes está aumentando a un ritmo alarman te por la creciente incidencia de obesidad en estos grupos de edad. |
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¿Qué es la insulina?¿Que otras funciones presenta en otras estructuras del organismo? |
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La principal función de la insulina es aumentar la velocidad de transporte de glucosa hacia el interior de ciertas células del cuerpo.
En los tejidos periféricos (músculo esquelético y tejido adiposo), la insulina secretada se une al receptor de insulina, con lo que se desencadenan una serie de respuestas intracelulares que promueven la captación de glucosa y la utilización de la glucosa posprandial, y de esta forma se mantiene la homeostasis de la glucosa.
La captación de glucosa en otros tejidos periféricos, más notablemente el cerebro, es dependiente de la insulina. En las células musculares, la glucosa se almacena en forma de glucógeno u oxidada para generar trifosfato de adenosina (ATP) y los productos metabólicos intermedios necesarios para el crecimiento celular. En el tejido adiposo, la glucosa se metaboliza a lípidos, que se almacenan como grasa. Aparte de promover la síntesis de lípidos (lipogenia), la insulina también inhibe la degradación de lípidos (lipólisis) en los adipocitos. De forma similar, la insulina promueve la captación de aminoácidos y la sín tesis de proteínas, a la vez que inhibe la degradación proteica. |
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Explicame la Patogenia de la Diabetes tipo 1 |
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Explicame la Patogenia de la Diabetes tipo 2 |
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Desarrollame la diabetes gestacional |
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Diabetes gestncionnl. Aproximadamente un 5% de las ges taciones que suceden en EE.UU. se complican por una hiperglucemia. La gestación es un estado «diabetógeno» en el que el medio ambiente hormonal existente favorece un estado de resistencia a la insulina. En algunas gestantes euglucémicas, esta situación puede producir la diabetes gestacional. Las mujeres con una diabetes pregestacional (es decit~ que padecen una hiperglucemia en el período pre vio a la concepción) tienen un aumento del riesgo de muer te fetal antes del parto y malformaciones congénitas fetales. Por tanto, es preciso un control estrecho de la glucemia d urante la fase temprana de la gestación para prevenir las ma lformaciones congéni.tas y en los últimos trimestres para prevenir el crecimiento excesivo del fe to (macrosomía). Esta ocurre porque la hiperglucemia mater na puede inducir la secreción compensadora de factores de crecimiento parecidos a la insulina en el feto. La mayor parte de las gestantes que sufren una diabetes gestacional necesitan insulina para controlar la glucemia. La diabetes gestacional se resuelve típicrunente h·as el parto, pero existe un elevado riesgo de desar rollar una diabetes frru1ca en los 10 años siguientes (máximo durante los 5 primeros tras el parto), tras los cuales el riesgo de diabetes se normaliza en los valores propios de las mujeres sin anteceden tes de diabetes gestacional. |
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¿Cuáles son las complicaciones en una diabetes crónica? |
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El desarrollo de las complicaciones se atribuye a tres mecanismos subyacentes: formación de AGE, activación de PKC y trastornos en las vías de polioles. Una diabetes cronica puede desarrollar: 1. Microangiopatía Diabética. 2. Nefropatía Diabética. 3. Neuropatía Diabética. 4. Oftalmopatía Diabética. |
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Formación de productos finales de la glucación avanzada (AGE). Los AGE se forman como consecuencia de reacciones no enzimáticas entre los precursores derivados de la glucosa intracelular (glioxal, metilglioxal y 3-desoxiglucosona) y los grupos amino de las proteínas. La velocidad de formación de AGE se acelera mucho por la hiperglucemia. Los AGE se unen a un receptor específico (RAGE), que se expresa en células inflamatorias (macrófagos y linfocitos T), el endotelio y el músculo liso vascular. Además de los efectos mediados por el receptor, los AGE pueden dar reacciones cruzadas directamente con las proteínas de la matriz extracelular. Estas proteínas reticuladas con AGE pueden atrapar otras proteú1as plasmáticas o intersticiales; por ejemplo, las lipoproteínas de baja densidad (LDL) quedan atrapadas dentro de las paredes de los grandes vasos modificados por los AGE, con lo que la ateroesclerosis se acelera, mientras que la albúmina puede quedar atrapada dentro de las paredes capilares, lo que responsable, en parte, del engrosamiento de la membrana basal que es característico de la microangiopatía diabética |
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¿Que es la PKC y porque es importante en la Diabetes? |
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La hiperglucemia intracelular puede estimular la síntesis de novo de DAG a partir de los intermedios glucolíticosy, por tanto, provocar la activación de la PKC. Los efectos distales de la activación de PKC son numerosos y entre ellos están la producción de moléculas proangiógenas, c~mo ~¡ factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF), implicado en la neovascularización que se observa en la retinopatía dia bética y en las moléculas profibrogénicas como el factor de crecimiento transformador ~, con lo que aumenta el depósito de matriz extracelular y el material de membrana basal. |
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¿Como la Hiperglucemia incide en la vía de los polioles? |
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Describime la oftalmopatía Diabética |
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Describime la Neuropatía Diabética |
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Describime la nefropatía Diabética |
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Describime la microangiopatía Diabética |
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