Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Giardia lamblia |
|
Definition
La Giardia Lambia produce Giardiasis.
Epidemiologia
El hombre es el principal reservorio, aunque también eliminan quistes de este protozoo animales domésticos (perro, gato, oveja, cerdo) y otros de la fauna. La fuente de infección es la materia fecal con quistes de Giardia lamblia, del hombre y animales, que contaminan el suelo y el agua. Moscas, cucarachas y otros artrópodos pueden vehiculizar los quistes en sus patas y heces. La diseminación hídrica de la giardiasis se produce cuando se contaminan con líquidos cloacales los acuíferos.
Morfología
Es un microorganismo anaerobio aerotolerante que se presenta en dos formas: la forma móvil y patógena denominada trofozoito (no sobrevive fuera del huésped) y la forma de resistencia, inmóvil e infectante que es el quiste.
Los trofozoitos son piriformes, poseen simetría bilateral con las organelas duplicadas y en su mitad anterior poseen un disco suctorio que se fija a las microvellosidades del enterocito. El disco suctorio posee proteínas contráctiles y sobre los bordes se extienden seudópodos laterales. La región dorsal del trofozoito se caracteriza por la presencia de numerosas vesículas de enquistamiento que contienen sustancias precursoras de la pared quística.
Los quistes se dividen en dos tipos. Los denominados tipo I (poder infectante) poseen en su interior el protozoo (cistozoito), estrechamente adosado a la pared quística, siendo las formas de vida latente que pueden resistir y sobrevivir por periodos de hasta tres meses. En los quistes de tipo II, los cistozoitos están separados de la pared quística, no se visualizan estructuras internas y carecen de poder infectante.
Ciclo biológico
Cuando los quistes son ingeridos, sus membranas se alteran por acción del jugo gástrico (cambio de pH) y se abren en duodeno y yeyuno permitiendo la salida de los cistozoitos que se dividen por fisión binaria. Los trofozoitos liberados atraviesan la barrera de moco, adhieren al epitelio superficial y se alimentan captando nutrientes de la luz. Luego se produce la formación de quistes que llegan al exterior con las heces.
Patogenia
Ninguna de las teorías patogénicas invocadas como responsables del cuadro clínico abarca por si sola todos los fenómenos. Las más difundidas son:
-Disminución de la actividad de las enzimas pancreáticas: disminuye la acción de la quimiotripsina.
-Deficiencia de disacaridasas: por el deterioro de la barrea de moco que recubre las microvellosidades donde se almacenan las enzimas.
-Liberación de prostaglandinas: la liberación de prostaglandina E2 por los monocitos genera un aumento de la motilidad intestinal.
-Consumo de lípidos biliares: impidiendo la emulsión de grasas.
El moco del intestino delgado puede favorecer la colonización, brindándole al parasito protección contra enzimas degradativas y ácidos grasos no saturados.
Aspectos clínicos
Los quistes aparecen en las heces de 6 a 15 días después de la infección. La sintomatología se manifiesta antes de que los quistes puedan detectarse en la materia fecal. En las infecciones agudas los síntomas predominantes son: deposiciones liquidas o semilíquidas, con moco, malolientes, de aspecto graso y lientéricas (flotantes); puede haber decaimiento, dolor abdominal, distención, flatulencia, eructos y nauseas. Raramente presentan fiebre.
La giardiasis no es autolimitante en la infancia, sino que tiende a la cronicidad, pudiendo llevar al síndrome de malabsorción.
Diagnostico
Se debe solicitar un examen parasitológico de materia fecal. Estos exámenes pueden resultar falsos-negativos porque la eliminación de quistes es irregular. Los trofozoitos deben ser buscados en el moco que acompaña a las deposiciones, pero su hallazgo es ocasional porque se destruyen fuera del organismo. Un examen negativo de materia fecal no autoriza a descartar la giardiasis. Los estudios inmunológicos basados en la presencia de anticuerpos no permiten diferenciar giardiasis recientes de otra superada, aunque es promisoria la búsqueda de antígenos en las heces.
Para la recolección de materia fecal se deberá: juntar muestras (3 días seguidos) en formol al 5% y además otra muestra sin formol.
Profilaxis
La primera medida profiláctica es de carácter fisiológico: la lactancia materna (lipasa). Otras medidas deben aplicarse al hombre como educación sanitaria y al medio ambiente como el saneamiento básico. Para el control de la diseminación epidémica es fundamental contar con adecuada provisión de agua. Independientemente de eso, el impacto fundamental de la incidencia de la giardiasis se lograra con el procesamiento adecuado de excretas. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Entamoeba histolytica |
|
Definition
Dentro del género Entamoeba la única patógena para el hombre es la E. histolytica. La diferenciación entre especies es fácilmente reconocible por características morfológicas, esencialmente el número de núcleos en la forma quística madura, ocho para E. coli, cuatro para E. hartmanni y E. histolytica.
Morfología
Es un organismo cuyos trofozoitos son capaces de crecer en medios a 37ºC, presentando el citoplasma diferenciado en ectoplasma que realiza la locomoción y funciones digestivas (seudópodos) y endoplasma. Las células tienden a ser alargadas, con seudópodos, el citoplasma lleno de vacuolas, sin otras organelas. Esta especie se adhiere a superficies sólidas y células en cultivo, mediante proteínas capaces de reconocer estructuras oligosacaridicas. La multiplicación de las amebas se realiza por fisión.
Los quistes maduros son relativamente uniformes en su tamaño. Forma y superficie. Inicialmente son quistes inmaduros uninucleados que producen dos divisiones nucleares sucesivas. De cada quiste emerge una ameba metaquistica tetranucleada, que luego de dividirse da origen a ocho trofozoitos uninucleados. Los quistes están recubiertos por una pared rígida, conteniendo quitina, que le confiere resistencia.
En relación con su metabolismo, estas amebas son mucho más parecidas a algunas bacterias (clostridios) que a una célula eucarionte típicas. Su metabolismo es anaerobio aerotolerante.
Epidemiologia
Se denomina amebiasis a la infección por E. histolytica. Se estima que el 10% de la población mundial se encuentra infectada, siendo la mayor parte de ellos totalmente asintomáticos (90%). Si bien la infección es mucho más frecuente en regiones con clima cálido, la infección es cosmopolita.
Transmisión
No existen dudas sobre la transmisión orofecal de estos organismos. Los quistes eliminados son altamente resistentes, pudiendo persistir en agua por largos periodos. La contaminación de alimentos que habitualmente son ingeridos crudos, ya sea directamente, por agua o por insectos, juega un papel significativo. Existen factores de riesgo como la homosexualidad (contacto oro-anal).
Se considera amebiasis luminal al cuadro presentado por pacientes en los que el parasito es un comensal del intestino sin implicar daño y amebiasis invasora cuando escapan de la luz intestinal y producen daños sobre la mucosa.
Patogénesis y aspectos clínicos
La amebiasis intestinal es la forma más frecuente de infección sintomática. Sin embargo la sintomatología no es específica.
La invasión de la mucosa colonica comienza en el epitelio interglandular, donde se produce descamación de células. Las lesiones son no específicas y presentan una reacción inflamatoria con edema, hiperemia y engrosamiento de la mucosa colonica. Las lesiones iniciales son superficiales con mínima necrosis histica y a medida que la ulceración progresa las lesiones se ensanchan.
Entre los cuadros clínicos en los que participa el intestino, se debe considerar que si las lesiones son focales, pueden dar una sintomatología crónica, con escasa sintomatología hasta llegar a una destrucción masiva de la pared intestinal, amebomas donde aparecen engrosamientos de esta y perforaciones del intestino. Aquellos trofozoitos que pueden entrar en el torrente circulatorio, suelen alojarse y dar origen a procesos extraintestinales (necrosis amebiana hepática). Sin tratamiento, la enfermedad progresa y lleva en un alto porcentaje de pacientes, a la muerte.
Diagnostico
-Amebiasis intestinal: en el caso de toma de muestras se debe buscar la presencia de trofozoitos móviles, aunque debe recordarse que cuando las amebas son enfriadas pierden su morfología, expulsan sus inclusiones citoplasmáticas, por lo que se debe procesar rápido la muestra, almacenarla en frascos térmicos o fijarlas. La característica invasora de la amebiasis puede ser confirmada serológicamente por inmunofluorescencia (poco sensible), enzimoinmunoensayo y hemaglutinación (más sensibles). Debe recordarse que en heces es frecuente la aparición de quistes, aunque la presencia de quistes es típica de la amebiasis luminal asintomática.
-Extraintestinal: el diagnostico serológico es de extrema utilidad para detectar aquellos pacientes, que con un cuadro clínico compatible y usualmente después de tratamiento antibacteriano infructuoso, son sospechados de presentar este cuadro. Debe recordarse que ninguna prueba diagnóstica es útil por sí misma, y quizá la selección de pruebas serológicas, junto con la búsqueda del parasito en heces, además de la observación directa de lesiones, influyen en la capacidad de confirmar el diagnóstico.
Profilaxis
Solo una correcta educación sanitaria más la provisión de agua potable y alimentos seguros, control de insectos, manejo de excretas e higiene personal pueden lograr el control de esta parasitosis. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Cryptosporidium |
|
Definition
La criptosporidiosis es una zoonosis parasitaria producida por el Cryptosporidium parvum. Este parasito se localiza en células epiteliales, principalmente del tracto digestivo y ocasionalmente respiratorio y/u otros órganos.
Epidemiologia
La criptosporidiosis es una parasitosis cosmopolita. El reservorio es muy amplio, siendo identificado en peces, reptiles, aves y mamíferos. El mecanismo principal de infección lo constituye la ingestión de ooquistes esporulados y secundariamente la inhalación. Esta enfermedad se transmite por contacto interhumano, humano-animal y viceversa. Las deyecciones son la vía de diseminación principal. Los ooquistes son muy resistentes y pueden permanecer en el ambiente hasta 10 meses, alterando su viabilidad la temperatura.
Morfología
El estado exógeno de este parasito es un ooquiste, de forma esférica a ovoide, con pared lisa e incolora. El ooquiste infectante contiene cuatro esporozoitos desnudos y un cuerpo residual. El esporozoito tiene forma de medialuna. Las células se alojan dentro de una vacuola parasitofora rodeada por la membrana de la célula huésped, presentando una zona de adhesión y una lámina metabólica (alimentación).
Ciclo biológico
Se consideran organismos monoxenos. Los criptosporidios se localizan principalmente en el tracto digestivo, desde la faringe hasta el recto, con mayor frecuencia en el intestino. En ciclo parasitario se inicia cuando un huésped ingiere ooquiste esporulados, produciéndose en el tracto gastrointestinal el desenquistamiento de los esporozoitos, los cuales penetran en las células epiteliales. En su interior crece, madura y se transforma en el trofozoito, de forma esférica, el cual sufre una división asexual, dando origen al meronte (tipo I: 6 a 8, tipo II: 4), donde se forman los merozoitos y se liberan para invadir nuevas células, desarrollando otro meronte. Los merozoitos de segunda generación se liberan, parasitan otras células e inician una fase de multiplicación sexual, produciéndose la fecundación y la formación de un ooquiste. La etapa final del ciclo consiste en la evolución de un ooquiste inmaduro (no infectante) a uno maduro (infectante), en el cual se forman los esporozoitos.
Patogénesis
Los criptosporidios ocasionan un daño directo al destruir las células epiteliales durante su ciclo biológico. El este daño causa una disminución de las disacaridasas, lo que genera una mala absorción de los disacáridos y un aumento de la presión osmótica luminal, desencadenando una diarrea osmótica. Además se produce el pasaje de agua y electrolitos desde los tejidos y el plasma hacia la luz intestinal provocando una diarrea secretoria.
Aspectos clínicos
Las manifestaciones clínicas dependen de la localización del agente. La infección digestiva se caracteriza por diarrea acuosa, con numerosas evacuaciones diarias, con heces malolientes, amarillentas, espumosas, algunas veces con moco y sangre; además de nauseas, vómitos, dolor abdominal, flatulencia. La infección respiratoria se presenta con estornudos, tos, edema palpebral, hiperpnea, murmullo respiratorio, dolor torácico y decaimiento. La temperatura generalmente se mantiene en los valores normales.
Diagnostico
Consiste en la identificación de los ooquistes en las heces. Para buscar criptosporidios se aconseja un seriado en formol al 10% y recoger tres muestras de heces en tres días sucesivos (cada 2 o 3 días si son heces formadas). El material puede ser observado en fresco o coloreado. Existe una técnica de inmunofluorescencia indirecta para frotis fecales.
Profilaxis
Es necesario la eliminación higiénica de las excretas, disponer de agua potable, higiene personal y educación sanitaria. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Isospora belli |
|
Definition
Es un parasito específico del hombre que produce la isosporiosis.
Epidemiologia
El hombre constituye la única fuente de infección en la naturaleza, con una potencia de 13 a 35 días. Las heces recién evacuadas contienen ooquistes no esporulados que se vuelven infectantes en el medio ambiente. Estos ooquistes contaminan el suelo, los alimentos y el agua, constituyendo la ingestión el único mecanismo de transmisión. En pacientes inmunocompetentes la infección es autolimitante, mientras que en los inmunodeprimidos es grave y de curso crónico. Es una parasitosis cosmopolita, más comunes en regiones cálidas y húmedas.
Morfología
El ooquiste es de forma elipsoide, pared lisa e incolora y con micropila (orificio cubierto por una tapa). El ooquiste infectante desarrolla en su interior dos esporocistos, conteniendo cada uno cuatro esporozoitos y un cuerpo residual.
Ciclo biológico
El parasito completa su evolución en un solo hospedador, en el cual realiza la reproducción asexuada y sexuada, mientras que en el medio ambiente tiene lugar la esporogonia. Los estados endógenos son intracelulares e infectan a las células epiteliales de la mucosa del intestino delgado y ciego.
El ciclo comienza cuando el hombre ingiere ooquistes, produciéndose a nivel intestinal por la acción de sales biliares y tripsina, la liberación de los esporozoitos, los cuales invaden las células epiteliales, se nutren crecen y se reproducen, pasando por los estados de trofozoito y meronte. La fase sexuada consiste en la formación de gametas, que se unen formando el cigoto que se rodea de una pared quística, pasando a la luz intestinal y eliminándose con las heces. La fase de esporogonia se lleva a cabo en el suelo, dividiéndose la célula huevo y generando los esporozoitos.
Patogénesis
El mecanismo patógeno primario está dado por la invasión y destrucción de las células epiteliales intestinales durante la reproducción del parasito, lo que causa la liberación de mediadores del síndrome febril y del proceso inflamatorio. Se produce una enteritis de intensidad variable, con reducción de la altura de las vellosidades.
Aspectos clínicos
Aproximadamente a los siete días de la infección se observa un síndrome febril. El cuadro clínico se caracteriza por diarrea aguda, heces liquidas, lientéricas, esteatorreicas, espumosas, con moco y sin sangre; meteorismo, dolor abdominal cólico difuso, náuseas y vómitos. Completan el cuadro: anorexia, pérdida de peso y deshidratación.
Diagnostico
Consiste en el estudio microscópico de las heces para la identificación de los ooquistes, que generalmente son escasos. Se recomienda un seriado en formol al 10% de seis muestras recogidas en días sucesivos. La observación en fresco es suficiente para la identificación.
Profilaxis
Evitar contaminación fecal del suelo, alimentos y agua. Eliminación correcta de excretas, higiene personal y educación sanitaria. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Balantidium coli |
|
Definition
La balantidiasis es una zoonosis parasitaria causada por un protozoo ciliado, el Balantidium coli.
Epidemiologia
El reservorio principal es el cerdo. La balantidiasis es una parasitosis cosmopolita, frecuente en cerdos y rara en humanos. El contacto estrecho con cerdos es un factor muy importante en la adquisición de la afección por lo que es considerada una enfermedad ocupacional.
Morfología
El trofozoito es de forma ovoide o piriforme, de color gris verdoso y tiene la superficie del cuerpo cubierta de cilias. En el extremo anterior se encuentra la boca celular o citostoma y en el extremo posterior la abertura anal o citopigio. El quiste es oval o esférico, de color amarillo, tiene doble pared y encierra un trofozoito.
Ciclo biológico
Es de ciclo monoxenico. Los alimentos y el agua contaminados por heces porcinas que contienen quistes del parasito, son las principales fuentes de infección para el hombre. Los quistes son elementos infectantes, de resistencia y diseminación, pudiendo permanecer viables en el ambiente hasta tres meses. Los trofozoitos tienen pocas posibilidades de infectar, siendo menos resistentes, aunque pueden enquistar en el exterior. A nivel del intestino grueso del hombre, se produce el desenquistamiento y el trofozoito vive como comensal. Sin embargo, puede invadir la mucosa y submucosa, especialmente en las áreas cecal y rectosigmoidea, diseminándose. Las localizaciones extraintestinales son poco frecuentes. Se reproduce por fisión binaria transversal.
Patogénesis
El trofozoito con movimientos de taladro (mecánica) y mediante hialuronidasa (química) penetra en la mucosa, la submucosa y se extiende hasta la serosa peritoneal. Las lesiones del colon reconocibles son comparables a las encontradas en la amebiasis.
Aspectos clínicos
Los diferentes grados de invasividad dan lugar a una respuesta muy variada, desde una forma asintomática a una colitis aguda o disentería. Los síntomas son: diarrea, heces pastosas, espumosas, amarillentas, con sangre, moco y pus; tenesmo, borborigmos y dolor abdominal cólico difuso.
Diagnostico
Se basa en el hallazgo de trofozoitos y quistes en las heces. Es conveniente el examen en fresco.
Profilaxis
Educación sanitaria, saneamiento ambiental, higiene personal y de alimentos, y disponibilidad de agua potable. |
|
|
Term
Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de
Trichomonas vaginalis |
|
Definition
La tricomoniasis se reconoce como importante causante de vaginitis en las mujeres y ocasionalmente uretritis y prostatitis en el hombre.
Epidemiologia
El reservorio del parasito es la especie humana. La fuente de infección más importante la constituye el contacto con secreciones vaginales y uretrales de personas infectadas, durante las relaciones sexuales. A pesar de ser una parasitosis prevalente en mujeres en etapa sexual activa, puede también afectar ancianos, niños, púberes y al neonato.
Morfología
Es un flagelado piriforme (adopta diferentes formas) que posee un aparato locomotor con cinco flagelos, cuatro anteriores que emergen de una formación piriforme localizada cerca del núcleo denominada befaroplasto, y un quinto flagelo posterior.
Ciclo biológico
No presenta forma quística, solo existe como trofozoito. Esta forma vegetativa es muy frágil y se inmoviliza y muere en un medioambiente hostil. La forma vegetativa se multiplica por fisión binaria.
Patogénesis
Podemos mencionar diversos factores locales y generales que influyen en la patogenia. En lo que respecta a la mujer, los factores locales son: la flora, el glucógeno y el pH. La flora microbiana vaginal está condicionada por la presencia del bacilo de Döderlein (lactobacillus), los cuales actúan sobre la glucosa proveniente del glucógeno. El parasito sustrae el glucógeno de las células epiteliales, por lo tanto la flora de Döderlein disminuye y el pH normal (3,8-4,5) se alcaliniza. En el hombre algunos de los factores que podrían influir son las prostatitis, la estrechez uretral y el prepucio largo.
Aspecto clínico
Si bien la secreción vaginal es la molestia más común y de frecuente consulta médica, solo entre 10-15% coincide con tricomoniasis. En esta afección el flujo vaginal puede ser purulento, de color amarillo, con aspecto espumoso, o incoloro, acuoso, no espumoso. Generalmente suele ser maloliente y el pH elevado entre 5 y 7. Otros síntomas pueden estar o no presentes como: edema vulvar, dolor abdominal, prurito, ardor, irritación, polaquiuria, disuria.
En el hombre también existen síntomas y signos presentes con diferente magnitud de expresión o casos asintomáticos. Los síntomas más comunes son: secreción uretral serosa o purulenta; en el glande: prurito, edema prepucial, erección dolorosa, eyaculación precoz, ardor miccional.
Diagnostico
Las condiciones de examen dentro de las 48 horas precedentes son abstinencia sexual, no efectuar higienización interna, no usar óvulos vaginales.
La toma de muestras en mujeres no vírgenes se debe hacer utilizando un especulo y tomando el exudado proveniente de fondo de saco de la vagina posterior con hisopo de algodón. En mujeres vírgenes se debe obtener la secreción vulvovaginal con hisopo estéril, introduciéndolo a poco centímetros de la vulva efectuando movimiento de rotación. En el hombre se debe recolectar orina del primer chorro de orina matinal, material obtenido del surco balanoprepucial de la uretra y esperma.
En cuanto al procesamiento de la muestra se debe tomar el pH y se puede hacer: diagnostico por examen directo en fresco, métodos de fijación y tinción (coloración de Gram (negativo), coloración de Giemsa), examen por métodos de cultivo o inmunodiagnostico.
Profilaxis
Normas educativas para evitar reincidencia de estas enfermedades (uso de preservativo). Además, como frecuentemente coexiste con la Trichomonas más de una ETS, el diagnostico de una infección debe conducir a la investigación de otras. |
|
|
Term
| Ahora hablame de las enterobacterias |
|
Definition
Las enterobacterias son una familia de numerosos microorganismo que tienen como hábitat el intestino del hombre.
Esta familia está formada por bacterias, en forma de bacilos, gramnegativos, de bordes redondeados, la mayoría móviles por flagelos, capsulados o no. Crecen en presencia o ausencia de oxígeno, su metabolismo es respiratorio y fermentativo, reducen el nitrato a nitrito. Las infecciones causadas por enterobacterias se localizan principalmente a nivel del tracto gastrointestinal, urinario, como patógenos oportunistas y además son causales de infecciones intrahospitalarias.
A nivel clínico los géneros que interesan de la familia son:
-Enterobacterias patógenas: E. coli, Salmonella, Shigella, Yersinia.
-Enterobacterias oportunistas: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella. |
|
|
Term
| Hablame sobre la Escherichia Coli |
|
Definition
La Escherichia coli es un bacilo gramnegativo anaerobio facultativo, presente en la flora intestinal del hombre.
Son bacilos rectos, presentándose aislados o de a pares y pueden o no poseer capsula. Su motilidad está dada por sus flagelos pero también pueden ser inmóviles. Un número limitado de serotipos están íntimamente asociados con ciertas infecciones urinarias y entéricas.
La serología es la forma más útil de subdivisión de E. coli. Se basa en la propiedad de diversas estructuras superficiales que se expresan como antígeno somático (O) que es lipopolisacarido, capsular (K) que es polisacárido y flagelar (H) que es una proteína. El patrón antigénico de una cepa se informa con el número de antígeno.
Entra estas podemos encontras las Escherichi coli, uropatogenas, enterovirulentas que son las causales de la diarrea, a su vez se subdividen en Escherichia coli enteropatogena (ECEP), Escherichia coli enterotoxigenica (ECET), Escherichia coli enteroinvasivo (ECEI) y Escherichia coli enterohemorragico (ECEH) |
|
|
Term
| Describime la Escherichia coli uropatogena |
|
Definition
E. coli puede estar asociada a infecciones del tracto urinario, siendo una de las formas más comunes de infecciones extraintestinales.
Patogénesis
Las cepas que causan infecciones urinarias pertenecen a un conjunto de serogrupos que expresan un número de determinantes de virulencia (fimbrias específicas para el uroepitelio, actividad hemolítica, LPS, polisacárido capsular).
La patogénesis de las infecciones urinarias comprende la adhesión de la bacteria al epitelio, seguida de colonización, daño tisular y en algunos casos invasión y diseminación. Las bacterias se adhieren a la superficie de la célula huésped por medio de estructuras específicas de naturaleza proteica o carbohidratos, para los cuales poseen receptores. Las adhesinas que comprometen son:
-Adhesina manosa sensible: producida por cepas que expresan fimbria tipo 1, uniéndose a receptores que incluyen en su molécula residuos de manosa.
-Adhesinas manosa resistentes: exhiben una variedad de patrones de hemoaglutinación de diferentes grupos sanguíneos y a su vez se dividen en fimbria P y fimbria X (receptores en eritrocitos).
Una alta proporción de cepas de E. coli uropatogenas, segregan una proteína con actividad hemolítica denominada alfa hemolisina. |
|
|
Term
| Describime las Escherichia coli enterovirulentas |
|
Definition
En la actualidad se reconocen cepas que se caracterizan por su poder diarreogenico y los mismos pueden encuadrarse en diversas categorías.
Escherichia coli enteropatogena (ECEP)
Este grupo produce atrofia moderada o severa de microvellosidades del yeyuno, a menudo adelgazamiento de la capa mucosa, y lámina propia expandida con infiltrado inflamatorio. Se pueden dividir en clase I que exhibe adherencia localizada y clase II que exhibe adherencia difusa o no adherencia. La enfermedad producida por ECEP se caracteriza por fiebre, vómito y diarrea con mucus pero sin sangre.
En Argentina la ECEP es la bacteria más importante como agente etiológico de diarrea infantil.
Escherichia coli enterotoxigenica (ECET)
Este grupo es responsable de diarrea, en diferentes partes del mundo, pero son más comunes en países en desarrollo.
Epidemiologia
ECET son transmitidos por contaminación fecal de agua y alimentos. Se observa un pico estacional, especialmente en los meses cálidos, y el grupo etario más susceptibles son niños.
Patogénesis
La enfermedad producida por ECET puede ser, desde una diarrea moderada sin deshidratación a una forma severa semejante a cólera. Son capaces de colonizar el intestino delgado, donde elaboran enterotoxinas que pueden ser termolábiles o termoestables. La toxina termolábil es una proteína que se une a un receptor gangliosido en la célula intestinal, estimulando la actividad de la adenilato-ciclasa, lo que produce secreción de fluidos y electrolíticos al lumen, produciendo una diarrea acuosa. La toxina termoestable es una proteína de bajo peso molecular y no es antigénica.
Diagnostico
El diagnostico debe realizarse reconociendo las enterotoxinas (métodos inmunológicos, hibridación de ADN)
Profilaxis
La prevención se logra mediante la aplicación de las medidas higiénicas.
Escherichia coli enteroinvasivo (ECEI)
Poseen un plásmido de invasión y producen disentería, mediante la invasión y proliferación dentro de la célula epitelial.
Patogénesis y aspectos clínicos
La enfermedad está marcada por fiebre mayor de 38ºC, dolor abdominal, deposiciones sanguinolentas, leucocitos polimorfonucleares. La expresión de la virulencia esta codificada por un plásmido que se encuentra en cepas virulentas de Shigella y ECEI que codifica proteínas.
Diagnostico
Puede efectuarse, una vez aislado de materia fecal, mediante medios de cultivo diferenciales, identificación de serotipos y confirmados por el test de Sereny (inoculación conjuntiva cobayo) o ELISA.
Escherichia coli enterohemorragico (ECEH)
Clínicamente se presenta con diarrea sanguinolenta, sin leucocitos y paciente afebril, asociado a síndrome urémico hemolítico. Producen una citotoxina termolábil (verotoxina) que actúa inhibiendo la síntesis de proteínas, y siendo muy activa en el riñón. El diagnostico de laboratorio se efectúa mediante la detección de verotoxina en materia fecal. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Shigella |
|
Definition
Es uno de los agentes etiológicos de disentería, infección localizada, ulcerativa de colon.
Epidemiologia
Se disemina por excretas de individuos infectados, ya sea directamente por vía fecal-oral o por alimentos, agua o insectos contaminados. En países en desarrollo pueden presentarse brotes y la fuente de estos brotes a menudo son alimentos crudos. La shigelosis es endémica en países en desarrollo donde las condiciones sanitarias son pobres, las prácticas de higiene personal son primitivas y la desnutrición es común. Es endémica en Argentina (S flexneri, S. sonnei), siendo la segunda o tercera causa de diarrea.
La Shigella se clasifica en cuatro subgrupos en base a sus antígenos somáticos designados como A (S. dysenteriae), B (S. flexneri), C (S. boydii) y D (S. sonnei).
Morfología
Es un bacilo gramnegativo, inmóvil, no esporulado, anaerobio facultativo.
Patogénesis
Un paso crucial en la patogénesis es la invasión de la mucosa colonica, que implica la penetración de la bacteria en las células epiteliales, multiplicación intracelular, diseminación intra e intercelular y muerte celular. Por lo tanto, el proceso está caracterizado por necrosis epitelial, acompañada de una reacción inflamatoria aguda en la lámina propia. La descamación y ulceración de la mucosa produce exudado de sangre, elementos inflamatorios y mucus a la luz intestinal, inhibiéndose la absorción de agua.
La bacteria intracelular mata a la célula huésped por un proceso que compromete el bloqueo de la respiración más la producción de la toxina de Shiga. Esta toxina es una proteína producida por las cepas de S. dysenteriae, teniendo tres actividades biológicas: citotoxidad, enterotoxidad y neurotoxidad y un efecto bioquímico (inhibición síntesis proteica).
Manifestaciones clínicas
Los signos clínicos van desde una diarrea mediana a una disentería severa. Los síntomas neurológicos como letargo, confusión, cefalea y convulsiones, son las manifestaciones extraintestinales más frecuentes. Los aspectos sobresalientes de la shigelosis son: deposiciones con sangre, mucus y elementos inflamatorios, dolor abdominal, tenesmo y prolapso rectal. El síndrome urémico hemolítico, caracterizado por anemia hemolítica, trombocitopenia y fallo renal, se ha observado en infectados con Shigella dysenteriae.
Diagnostico
La manera más común para diagnosticar shigelosis es por aislamiento del organismo de materia fecal y la posterior identificación por reacciones bioquímicas y serotipificacion con antisueros. Se han desarrollado otros métodos mediante la detección de anticuerpos a LPS en suero, secuencia de ADN que codifica la producción de toxinas, ELISA.
Profilaxis
Las estrategias recomendadas son: prevención de la transmisión por el desarrollo infraestructural, por higiene personal y manejo de casos adecuadamente. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Salmonella |
|
Definition
Son en general causantes de infecciones sistémicas como la fiebre tifoidea. Ciertos serotipos, sin embargo, causan una respuesta inflamatoria de la mucosa infectada caracterizada por gastroenteritis o enterocolitis.
Epidemiologia
El reservorio es el hombre, la transmisión es a través de la contaminación fecal del agua y de los alimentos. En Argentina, las infecciones por Salmonella son comunes en animales, particularmente en bovinos y aves de corral, siendo estas las principales fuentes de infecciones humanas.
Morfología
Los miembros del genero Salmonella son bacilos gramnegativos, generalmente móviles, anaerobios facultativos, no esporulados. Resisten la congelación en agua y la desecación.
Patogénesis
La salmonelosis puede manifestarse como gastroenteritis o en cuadros septicémicos. Existen serotipos adaptados a un huésped particular como: el hombre (S. typhi y S. paratyphi), animales y no adaptados (atacan al hombre y a los animales).
Las diferencias son que la primera posee dosis infectivas pequeñas para producir enfermedad, un periodo de incubación prolongado, y tienen tendencia a producir portadores permanentes, mientras que las dos últimas necesitan dosis infectivas grandes para producir enfermedad, un periodo de incubación corto y no producen invasión sanguínea.
La Salmonella sobrevive al pH gástrico, alcanza el intestino y penetra la mucosa intestinal. El daño observado en la mucosa intestinal puede ser una respuesta inflamatoria mediana o una ulceración severa. El primer signo observable es la degradación de las microvellosidades. Algunas cepas, pueden ser transportadas hacia la lámina propia, colonizando células del sistema monocitomacrofagico y se diseminan vía linfohematica, llegando al hígado y excretándose por vía biliar nuevamente al intestino.
Aspectos clínicos
La salmonelosis puede presentarse como:
-Gastroenteritis (S. enteritidis): comienza después de 18-72 horas de la infección, se caracteriza por un ataque brusco que incluye nauseas, vómitos, dolor abdominal, fiebre, seguidos de diarrea liquida mucosanguinolenta. La enfermedad se autolimita entre dos y cinco días.
-Fiebre tifoidea y paratofoidea: el periodo de incubación es de 7-14 días. Durante la primera semana los síntomas son: fiebre, decaimiento, constipación. En la segunda semana las salmonellas llegan al hígado y se presenta diarrea en la mayoría de pacientes, también pudiendo causar necrosis de las placas de Peyer. En la tercera semana aparecen complicaciones como perforación intestinal, tromboflebitis, colecistitis o formación de abscesos.
Diagnostico
Durante el estado agudo de gastroenteritis, el número de Salmonella en heces es grande y la materia fecal es la muestra de elección para efectuar el diagnostico mediante coprocultivo, identificándolas por inmunosueros.
Los hemocultivos representan la mejor muestra de aislamiento en septicemias y fiebres entéricas durante las dos primeras semanas de la enfermedad. Los coprocultivos son positivos desde la segunda o tercera semana. El urocultivo no se utiliza porque la bateriuria es inconstante. Las aglutininas en suero aumentan a partir de la segunda semana, pudiendo realizar la reacción serológica de Widal que utiliza antígenos de S. typhi y paratyphi.
Profilaxis
Se debe tener una correcta higiene, cocción y conservación de alimentos, provisión de agua potable, eliminación de excretas, educación para la salud. |
|
|
Term
| Hablame sobre la Yersinia |
|
Definition
| Comprende varias especies patógenas para el hombre y los animales. Las que se consideran patógenos primarios de mamíferos son Y. pestis, Y. enterocolitica y Y. seudotuberculosis. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Yersinia pestis |
|
Definition
Es el agente etiológico de la peste, zoonosis de los roedores transmisible al hombre.
Epidemiologia
El reservorio puede ser animal (roedores por pulgas vectores) y telúrico (mantenimiento ilimitado en el suelo).
El principal mecanismo de transmisión desde los roedores al hombre es la pulga de la rata. También puede transmitirse por manejo de tejidos o contacto con pus de animales infectados. Otra forma de afección se propaga por transmisión aérea o por contacto con esputos del paciente.
La peste es una enfermedad muy antigua que proviene de Asia Central y África Central. Actualmente existen casos en África central, EEUU y América del sur, aunque ha sido controlada en casi todo el mundo.
Morfología
Es un coco-bacilo gramnegativo, inmóvil, capsulado, no esporulados. Son anaerobios facultativos.
En cuanto a los factores de virulencia existen varios: antígenos V y W (plásmido), antígeno de envoltura, bacteriocinas y purinas, y toxinas. En el bacilo de la peste se han caracterizado dos tipos de toxina: una exotoxina proteica termolábil y una endotoxina lipopolisacarida termoestable.
Patogénesis
El bacilo ingresa al organismo la mayoría de las veces por la picadura de la pulga infectada, y otras veces por inhalación o inoculación de mucosas. El microorganismo alcanza los conductos linfáticos llegando a los ganglios regionales, los cuales se agrandan por inflamación, edema, trombosis y necrosis hemorrágica formando los bubones característicos. Los bacilos se multiplican en estos sitios y sobreviven en fagocitos mononucleares, diseminándose por todo el cuerpo.
Formas clínicas
El periodo de incubación dura 2-6 días, es una enfermedad altamente contagiosa y sus características clásicas son: linfadenitis, septicemia y hemorragia petequiales, frecuentemente con fiebre alta, shock, hipotensión arterial, pulso rápido, confusión mental, delirio y coma.
Diagnostico
El material aspirado de bubones, pus proveniente de la infección, hisopados faríngeos, esputo, se deben recolectar cuidadosamente colocándolos en un medio de transporte. Estos materiales se someten a un hemocultivo.
Profilaxis
Incluyen encuestas periódicas, control de roedores y educación sanitaria. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Yersinia Enterocolitica |
|
Definition
Epidemiologia
Es una bacteria zoonotica transmitida entre animales y humanos principalmente por contaminación fecal de alimentos y agua. Presenta distribución mundial y afecta casi siempre a niños.
Morfología
Son bacilos gramnegativos, aislados o en cadenas. No presentan esporas ni capsula.
Patogénesis
Los gérmenes ingresan con el agua y alimentos, invaden la mucosa íleo-cecal y alcanzan el interior de la célula epitelial, nódulos linfáticos. Luego de un corto tiempo aparece maceración de la mucosa intestinal, necrosis de las placas de Peyer y linfoadenitis mesentérica.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación es de 3-7 días y las manifestaciones clínicas son entéricas con dolores abdominales y diarrea.
Diagnostico
Las muestras validas pueden ser: heces, sangre, nódulos linfáticos, liquido peritoneal. Se realizan pruebas bioquímicas.
Profilaxis
Eliminación sanitaria de heces, protección y purificación de abastecimientos de agua, higiene. |
|
|
Term
| Hablame de la Epidemiología, Morfología, Ciclo biológico, patogenia, aspectos clínicos, diagnostico y profilaxis de Yersinia pseudotuberculosis |
|
Definition
Epidemiologia
Es excretado a través de heces y orina de animales enfermos y llega a los huéspedes ya sea por ingestión como por contaminación cutánea. Roedores y aves son los reservorios primarios.
Morfología
Es muy similar a la Y. enterocolitica.
Patogénesis
Una vez que ingresa, causa ulceraciones en el íleon terminal, comprometen las placas de Peyer y producen lesiones de ganglios linfáticos.
Aspectos clínicos
Es responsable de diarrea y septicemia. Empieza con cefalalgia, artralgia y fiebre, y luego se instala un dolor en la zona apendicular, por lo que, al igual que la anterior, suele ser confundida con apendicitis.
Diagnostico
Puede aislarse de sangre, nódulos linfáticos mesentéricos, muestras de órganos y heces. La identificación y la profilaxis es idéntica a la anterior. |
|
|
Term
| ¿Que son las Enterobacterias oportunistas, cuales son las bacterias que entran en esta clasificación y que cuadros clínicos generan? |
|
Definition
Las enterobacterias oportunistas en su mayoría forman parte de la flora normal del tubo digestivo y se caracterizan por presentar exigencias nutritivas escasas y ser relativamente resistentes a los agentes externos y a un gran número de antibióticos. Su acción patógena es escasa, pero puede manifestarse cuando se produce un aumento de susceptibilidad del huésped. Corresponden en su mayoría a los llamados «bacilos coli-formes». Grupo heterogéneo de enterobacterias fermentadoras de la lactosa.
Klebsiella, Enterobacter, Serratia y Hafnia
Son enterobacterias que fermentan la lactosa y glucosa. Se diferencian en cepas inmóviles (Klebsiella) y cepas móviles (Enterobacter, Serratia y Hafnia). Son comensales del medio ambiente, resistentes a los agentes externos, muy poco exigentes en sus necesidades nutritivas, capaces de producir infecciones en el hombre.
Citrobacter
Es una enterobacteria comensal que se encuentra en el tubo digestivo de los lactantes y en las vías respiratorias y tracto urinario de los enfermos hospitalizados. Las manifestaciones clínicas más comunes son infecciones urinarias y respiratorias, meningitis y abscesos cerebrales. En general es sensible a gran número de antibióticos.
Proteus, Morganella y Providencia
Comprenden un grupo de enterobacterias pleomorfas y no fermentadoras de la lactosa, caracterizadas por su movilidad. Desde el punto de vista metabólico, su carácter fundamental es la producción de SH2, ureasas y desaminasas. Aunque generalmente se comportan como comensales, en ocasiones pueden intervenir en proceso patógenos, siendo su acción patógena en el tracto urinario la más importante. También pueden intervenir en otras infecciones extraintestinales como abscesos, infecciones de las heridas, peritonitis, neumonías.
Cuadros clínicos
Las enterobacterias oportunistas producen por lo general infecciones fuera del tubo digestivo, que se caracterizan por su inespecificidad. Varían desde procesos localizados leves, hasta infecciones generalizadas. Las más frecuentes son:
-Infecciones urinarias: producidas en su mayoría por E.coli, Klebsiella, Enterobacter y Proteus. Se presentan en personas con alteraciones anatómicas del tracto urinario.
-Infecciones respiratorias: son frecuentes en diabéticos, alcohólicos y pacientes con afecciones respiratorias crónicas. Intervienen con mayor frecuencia Klebsiella, Enterobacter, seguido de E. coli y Proteus. Se presentan cuadros de neumonía y bronconeumonía.
-Infecciones abdominales, de las heridas y meningitis. |
|
|
Term
| ¿Qué es un edema? Enumérame sus causas |
|
Definition
Es un aumento patológico del líquido intersticial de los tejidos. Se produce debido al aumento de la presión capilar o la reducción de la presión coloidosmotica lo que genera un desplazamiento del liquido dede los vasos hacia los tejidos.
-Aumento de la presión hidrostática: los incrementos regionales de presión hidrostática se pueden deber a una alteración del retorno venoso, mientras que un aumento generalizado de la presión venosa es más frecuente en la insuficiencia cardiaca congestiva.
-Reducción de la presión osmótica del plasma: se produce cuando la albumina no se sintetiza en cantidades adecuadas (hepatopatías graves o malnutrición proteica) o se pierde en la circulación (síndrome nefrótico). En ambos casos, la disminución de la presión osmótica determina un desplazamiento de líquido hacia los tejidos intersticiales y una contracción del volumen plasmático. Esta hipovolemia reduce la perfusión renal, estimulando la producción de renina-angiotensina-aldosterona, pero la consiguiente retención de agua y sodio no consigue corregir la deficiencia.
-Retención de sodio y agua: un aumento de retención de sales, con la retención obligada de agua, provoca un aumento de la presión hidrostática y una reducción de la presión coloidosmotica (dilución). Se retiene sal siempre que la función renal esté alterada.
-Obstrucción linfática: las alteraciones del drenaje linfático producen linfedema, que es típicamente localizado. Las causas incluyen inflamación crónica con fibrosis, tumores malignos, rotura física. |
|
|
Term
| Describime la hiperemia y congestión |
|
Definition
| La hiperemia y la congestión se deben al aumento del volumen de sangre local. La hiperemia es un proceso activo en el cual la dilatación arterial (inflamación, ejercicio) aumenta el flujo de sangre y el tejido se vuelve rojo (eritema) por la congestión de los vasos con sangre oxigenada. La congestión es un proceso pasivo debido a la reducción del flujo de salida de un tejido, pudiendo se sistémica (insuficiencia cardiaca) o local (obstrucción vena aislada), y adoptando un color rojo-azulado mate (cianosis) por acumulación de hemoglobina desoxigenada. En la congestión crónica pasiva de larga evolución, la falta de flujo ocasiona una hipoxia crónica, que puede producir edema y lesiones tisulares isquémicas y cicatrización. |
|
|
Term
| Describime que es una hemorragia |
|
Definition
Se define como la extravasación de sangre hacia el espacio extravascular. Se puede observar hemorragia capilar en condiciones de congestión crónica; este aumento de la tendencia a la hemorragia se describe en diversos trastornos clínicos que se denominan en su conjunto diátesis hemorrágica. La rotura de una arteria o vena de gran calibre produce una hemorragia grave, casi siempre debida a una lesión vascular (traumatismos, aterosclerosis).
La hemorragia tisular puede mostrar distintos patrones:
-La hemorragia puede ser externa o quedar contenida dentro de un tejido, acumulación que se llama hematoma.
-Las hemorragias diminutas (1-2 mm) en la piel, mucosas o serosas se llaman petequias y se asocian a un aumento de la presión intravascular local, recuento plaquetario bajo (trombocitopenia) o defecto de la función plaquetaria.
-Las hemorragias ligeramente más grandes se llama purpura. Pueden asociarse a muchos de los mismos trastornos que producen petequias o ser secundarias a traumatismos, inflamación o aumento de la fragilidad vascular.
-Los hematomas subcutáneos extensos (>1-2 cm) se llaman equimosis. Los eritrocitos se degradan y fagocitan por los macrófagos, la Hb (rojo-azulado) se convierte en bilirrubina (azul-verdoso) y al final en hemosiderina (pardo-amarillento).
-Según la localización, una acumulación extensa de sangre en la cavidad corporal se llama hemotorax, hemopericardio, hemoperitoneo o hemartrosis.
La importancia clínica de una hemorragia depende del volumen y la velocidad del sangrado. Una perdida rápida de hasta el 20% de la volemia o perdidas más lentas de cantidades mayores pueden influir poco en adultos sanos; sin embargo, las perdidas más importantes pueden provocar un shock hemorrágico (hipovolémico). La localización de la hemorragia es importante también. Por último, una pérdida de sangre externa crónica (ulcera péptica, menstruación) produce una pérdida neta de hierro y puede ocasionar una anemia. |
|
|
Term
| Injurias por malnutrición |
|
Definition
El hambre lleva a que cada día una de cada cinco personas del tercer mundo no logre obtener el alimento capaz de cubrir sus necesidades básicas. El hambre endémica no se desarrolla exclusivamente en territorios de escasos recursos naturales, sino que tiene relación directa con la capacidad de producción y de distribución de los productos. Es decir, el hambre endémica que se manifiesta en el deterioro biológico e intelectual, no es ligada a la falta de alimento sino a las condiciones de pobreza en que se encuentran ciertos sectores sociales. Coincidentemente, las 800 millones de personas que sufren de hambre endémica, viven en zonas donde el agua es insuficiente o, por el contrario, están sujetos a inundaciones, además de la carencia de servicios sanitarios adecuados.
La adecuada utilización de los alimentos por los organismos vivos constituye la nutrición ideal. Las desviaciones de este equilibrio pueden deberse a un déficit (malnutrición) o a un exceso (sobrenutricion). Entonces vamos a entender como malnutrición a un estado patológico, inespecífico, sistémico y potencialmente reversible, que se origina cuando el aporte alimenticio es menor que el requerido por las necesidades del organismo o cuando el aporte es el necesario en cantidad o, incluso mayor, pero cuya calidad es incapaz de cubrir las necesidades básicas de un individuo.
Un cálculo hecho por la OMS indica que cien millones de niños menores de cinco años sufren desnutrición moderada o grave y muchos otros tienen manifestaciones subclínicas, ya que debe transcurrir un tiempo determinado para que la deficiencia nutricional se evidencie. Como consecuencia de la depleción de los tejidos, se desarrollan alteraciones bioquímicas. Todo esto conduce a alteraciones funcionales en los tejidos y órganos, que se evidencian muchas veces como lesiones morfológicas.
La malnutrición es primaria cando el aporte alimentario es menor al requerido en forma diaria. La desnutrición secundaria puede deberse a:
-Interferencia con el consumo de alimentos: disminución del apetito, enfermedades infecciosas, gastrointestinales, trastornos neurológicos, enfermedades de la boca, alergia alimentaria.
-Interferencia con la absorción: ausencia de secreciones digestivas, hipermotilidad intestinal, reducción de la superficie absortiva.
-Interferencia en la utilización: disfunción hepática, hipotiroidismo, neoplasias.
-Aumento de la excreción: perdida en exudados, glucosuria, albuminuria, perdida crónica de sangre.
-Aumento en los requerimientos nutritivos: hipertiroidismo, insulinoterapia. |
|
|
Term
|
Definition
Es un trastorno del equilibrio energético, cuando la energía de los alimentos supera crónicamente al gasto, y el exceso de calorías se almacena en forma de triglicéridos en el tejido adiposo.
Los individuos obesos presentan valores elevados de ácidos grasos libres, colesterol y triglicéridos en suero. Las células adiposas tienen menor número de receptores de insulina y se produce además un aumento de la lipasa sensible a dicha hormona. El exceso de ácidos grasos libres se degrada en el hígado a acetil Co-A, que es el precursor de la síntesis de triacilglicerol y de colesterol, lo cual se libera en forma de partículas de lípidos de muy baja densidad.
También en los individuos obesos se encuentra niveles más elevados de glúcidos en ayuno así como disminución de la tolerancia a la glucosa, lo que parece ser causa de la disminución de los receptores de insulina. Este aumento de insulina estimula al SN simpático, lo que produce retención de sodio y agua, así como vasoconstricción, que tiende a aumentar la presión sanguínea. |
|
|
Term
| ¿Qué es la mal nutrición? |
|
Definition
Existen dos formas clínico-patológicas polares graves. El marasmo consiste en una deficiencia global de alimentos en la dieta, es decir un déficit calórico. En el Kwashiorkor existe una carencia grave de proteínas con ingesta calórica adecuada o excesiva provista generalmente por los hidratos de carbono. Entre ambos síndromes hay una gran variedad de situaciones intermedias y todas estas formas de malnutrición proteico-calórica predisponen a las infecciones.
El marasmo se manifiesta con retardo en el crecimiento y desarrollo psicomotor, de graves consecuencias. Los niños suelen tener facie senil, sensación de hambre y presentan estado de alerta. Se presentan con peso disminuido para la edad, pérdida de masa muscular y ausencia de grasa subcutánea.
El kwashiorkor, debido a dietas hipoproteicas ricas en glúcidos más accesibles para niveles económicos bajos, se manifiesta con un niño apático, sin interés por el entorno, que conserva la grasa subcutánea, presenta edema (hipoalbuminemia <2,18 g/dl: anasarca) y hepatomegalia. Acusa también retardo del crecimiento y del desarrollo psicomotor. Es característica la alteración del pelo consistente en caída, perdida de la textura y del color.
La malnutrición conlleva al déficit de vitaminas. Las vitaminas liposolubles son almacenadas en el hígado en grandes cantidades y son insuficientemente absorbidas en trastornos gastrointestinales crónicos. Los trastornos derivados de las hipovitaminosis son:
-Hipovitaminosis A: los epitelios especializados son anormales, con pérdida de la diferenciación celular, y hay tendencia a la queratinización de la piel (hiperqueratosis) y mucosas (metaplasia). Se producen también alteraciones oculares y menor resistencia a las infecciones.
-Hipovitaminosis K: produce como principal manifestación diátesis hemorrágica.
-Hipovitaminosis B1: conduce a lesiones del SNC y periférico por alteraciones degenerativas de las neuronas y la mielina. A nivel cardiaco se presenta atrofia y esteatosis.
-Hipovitaminosis B2: se caracteriza por dermatitis, afectación ocular (queratitis) de la lengua y de las comisuras labiales.
-Hipovitaminosis B3: afecta a la piel y a las mucosas. En el SNC produce demencia por degeneración neuronal.
-Hipovitaminosis B6: produce manifestaciones semejantes a la de la vitamina B2 y B3.
-Hipovitaminosis B12: produce una enfermedad sistémica combinada con anemia megaloblastica y degeneración de los cordones posteriores de la medula espinal.
-Hipovitaminosis B9: es semejante al déficit de B12 pero sin trastornos neurológicos.
-Hipovitaminosis C: produce la enfermedad conocida como escorbuto que se caracteriza por alteraciones óseas durante el crecimiento (déficit en la formación de tejido óseo), hemorrágicas (colágeno vascular anómalo) y defectos en la reparación de heridas (síntesis defectuosa de colágeno).
Los oligoelementos son metales que existen en concentraciones pequeñas y su déficit produce:
-Fe: anemia microcitica hipocromica.
-Zn: retraso de crecimiento, infertilidad y erupción cutánea.
-I: bocio hipotiroideo.
-Se: miopatías.
-Cu: debilidad muscular, trastornos neurológicos, hipopigmentacion de piel, alteraciones en el colágeno. |
|
|
Term
| ¿Qué es el dolor?¿Cuales son sus bases neurofisiológicas? |
|
Definition
El dolor es uno de los síntomas más frecuentes en el motivo de consulta y se define como sensación molesta y aflictiva de una parte del cuerpo por causa interior o exterior.
Bases neurofisiológicas
De acuerdo con la embriología se puede comprender algunas de las diferencias entre los dolores somáticos, cuya génesis está en es las estructuras somíticas superficiales (piel) o profundas (huesos, articulaciones y músculos) de localización más o menos precisa; y los dolores viscerales, cuya ubicación topográfica es más difusa.
Las primeras neuronas de la vía somática del dolor (estructuras derivadas de las somitas) tienen sus somas seudomonopolares ubicados en los ganglios anexos a las raíces posteriores medulares o en el ganglio de Gasser, en el caso del trigémino. Las primeras neuronas de la vía simpática (vísceras) tienen sus cuerpos multidentriticos en los ganglios de las cadenas laterovertebrales. Las neuronas seudomonopolares envían una prolongación integrante de los nervios periféricos que termina en el nociceptor primario (centrifuga) y otra que ingresa a la medula (centrípeta). En el nervio periférico se encuentran fibras de distintas características estructurales como: fibras mielínicas A (alta velocidad) que se dividen en Aα que se activan ante estímulos táctiles y Aδ que participan en la transmisión del dolor; y fibras amielínicas C. Ambos tipos de fibras transmiten el dolor; las A predominan en el sector somático y las C en las vísceras. La estimulación de las fibras Aδ produce un dolor agudo y punzante, de localización precisa y comienzo y finalización rápidos. En cambio, la estimulación de las fibras C origina un dolor de limites poco netos, de carácter urente y lento.
La prolongación centrípeta de las células seudomonopolares entra en la medula por las raíces posteriores, mientras que las aferencias viscerales ingresan al mismo nivel por donde salen las eferencias autonómicas. El conjunto de fibras somáticas y viscerales hace sinapsis con neuronas de las astas posteriores, participando neurotransmisores como la sustancia P y el glutamato. El predominio del reconocimiento de los dolores somáticos por sobre los viscerales pueden dar una confusión del lugar de origen, lo que se llama dolor referido. Los cuerpos neuronales constituyen el comienzo de la vía espinotalamica que asciende terminando en el núcleo ventral-posterolateral y los núcleos intralaminares del tálamo, lo que se denomina vía neoespinotalamica responsable de la percepción del dolor. Junto a esta existe otra vía multisinaptica, conectada en su ascenso con el cerebelo, la formación reticular, el locus coeruleus, los núcleos del rafe medio, la sustancia gris periacueductal, el hipotálamo y el límbico, denominada vía paleoespinotalamica que permite comprender la coordinación de los reflejos vinculados con el dolor, su componente afectivo, y la activación de vías nerviosas o endocrinas. |
|
|
Term
| ¿Cómo se da la Regulación de la vía del dolor y la sensación dolorosa? |
|
Definition
La sensación de dolor no solo es determinada por la calidad del estímulo, los receptores y el sitio de aplicación, sino que tiene mayor complejidad, una experiencia adaptada a las circunstancias. En efecto, operan numerosos mecanismos que a distintos niveles van modulando los impulsos. Cabe diferenciar el umbral perceptivo para los estímulos dolorosos (sensación) que es semejante para toda la especie humana, de la respuesta emotiva al dolor (percepción) que varía según la edad, sexo, instrucción, atención, etnia, ambiente.
Mecanismos medulares
Cuando se produce una lesión periférica debida a una noxa de acción prolongada (daño de nervios), se incrementan en número y duración las aferencias dolorosas. El glutamato es el principal responsable en el desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia, mediante su unión a receptores NMDA (N-metil D-aspartato) que abren canales para la entrada de Ca++ que genera a su vez la producción de óxido nítrico. Tanto el glutamato como el NO, pueden actuar sobre autorreceptores presinápticos que incrementan la liberación de más glutamato y sustancia P.
Mecanismos supramedulares
El sistema descendente inhibidor del dolor es el más conocido y puede ser activado por diversos estímulos. La estimulación de diversas áreas como la corteza somatosensitiva, la sustancia gris periacueductal y sobre todo el locus coeruleus y el núcleo ventromedial del bulbo, produce una marcada analgesia. Estos núcleos se encuentran conectados en serie y tienen alta concentración de opioides endógenos. Además se ha descripto el sistema descendente facilitador del dolor. |
|
|
Term
| ¿Cómo se clasifica el dolor? |
|
Definition
Dolor somático
A nivel somático puede producirse dolor mediante traumatismos que estimulan mecanorreceptores, temperaturas muy altas (55ºC) o muy bajas (5ºC) que estimulan termonociceptores y estímulos mecánicos, térmicos y químicos que estimulan a los nociceptores polimodales. También existen recetores silenciosos que no responden a estímulos mecánicos, pero si a estímulos químicos.
Los nociceptores, al ser activados, además de transmitir señales al SNC, tienen la propiedad de liberar sustancias localmente, como la sustancia P (polipeptido) que genera vasodilatación, quimiotaxis de leucocitos y mastocitos, que contribuyen a la reacción inflamatoria.
Dolor visceral
Los desencadenantes del dolor visceral son más complejos y menos conocidos. La distensión espontanea es el estímulo algogenico de las vísceras huecas, el cual se agrava periódicamente con las ondas de contracción propias de cada órgano, siendo la base del dolor cólico. El segundo estímulo para el dolor visceral es la isquemia, pudiendo extenderse la sensación a otros órganos. El último gran mecanismo es la inflamación.
Dolor neuropatico
En algunos casos, agresiones de etiológicas diversas, aun después de haber cesado su acción, desencadenan un dolor de intensidad variable, cuya evolución puede ser crónica, y se denomina dolor neuropatico. Este dolor tiene varias características que ayudan a su diagnóstico como: en algunos paciente es permanente y en otros intermitente; se debe a la lesión de vías nerviosas de una región determinada, ya sea central o periférica; la estructura nerviosa se activa en forma espontánea; no responde a los analgésicos antiinflamatorios no esteroides, pero si a algunos psicofármacos; en su génesis participa el sistema nervioso simpático (receptores α2); y a menudo lo acompañan tres sensaciones que son la alodinia (dolor provocado por estimulo que en condiciones normales es inocuo), hiperalgesia (descenso del umbral perceptivo para el dolor) e hiperpatía (alteración del SNC que eleva el umbral del dolor, pero luego desencadena un dolor de máxima intensidad).
Dolor funcional
Es un dolor psicogénico, que carece de sustrato estructural evidenciable. En este caso caben varias posibilidades; en algunos casos se diagnostica el dolor funcional y se lo relaciona con ciertas perturbaciones mentales (neurosis, hipocondría) o enfermedades que descienden el umbral perceptivo del dolor, donde el dolor es tan real como el provocado por lesiones anatómicas. Muy distinta es la situación de los simuladores. |
|
|
Term
|
Definition
El instrumento semiológico más importante es la anamnesis, que en algunos casos se puede complementar con maniobras físicas percutorias o palpatorias. La anamnesis cuidadosa permite reunir información para interpretar el dolor. La minuciosidad en los detalles y el tiempo asignado al interrogatorio dependen del problema y el entorno. Para sistematizar el interrogatorio del dolor conviene establecer en forma ordenada los siguientes aspectos:
Antigüedad
La dimensión temporal es básica para la interpretación. En el dolor agudo, la duración puede ser corta, desde minutos hasta una semana y puede estar acompañado por fenómenos autonómicos (sudoración, taquicardia, vasoconstricción, hipertensión y midriasis). Existen dolores episódicos, de comienzo y terminación súbitos denominados dolores paroxísticos. El dolor crónico puede llegar a durar meses, no lleva cortejo autonómico, pero a menudo está acompañado por alteraciones psíquicas. Otro aspecto importante es la velocidad de instalación: los dolores de instalación súbita sugieren mecanismos vasculares o rotura de vísceras, mientras que los de aparición gradual suelen deberse a inflamaciones, lesiones degenerativas o tumores.
Localización
Ayuda a establecer el órgano y el proceso que lo afecta. Los más evidentes son los dolores de las extremidades. El problema es más complejo en el cráneo, cello, tórax, abdomen y raquis. El tórax puede presentar un dolor visceral con característica de intenso o sostenido, o de la caja torácica. En el abdomen se puede presentar un dolor visceral que tiene por lo común límites imprecisos y no hay contractura de la pared abdominal, o un dolor parietal que participa de las características precisas de los dolores somáticos. La región lumbar es asiento de dolores frecuentes, ya sea somático o referido. Otro problema con la localización ocurre en el llamado dolor referido, cuyo mecanismo reside en el ingreso concomitante de fibras nerviosas somáticas y viscerales.
El diagnostico de órgano y de lesión se logra integrando las particularidades del dolor con otros datos de la anamnesis y el examen físico.
Irradiación
Un dolor puede quedar circunscrito a su punto de origen o extenderse a regiones más o menos distantes. Esta irradiación sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso.
Carácter
El carácter puede definirse como el conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que la distinguen de las demás. Los pacientes suelen ser capaces de describir con palabras y gestos las particularidades de su dolor.
Si el dolor se asemeja al que provocaría una lanza clavada se lo denomina lancinante o en puntada; si parece que quemara, urente o quemante; si apretara, constrictivo u opresivo; si atravesara de lado a lado, transfixiante; si fuera de escasa intensidad, pero molesto y prolongado, sordo; si fuera instantáneo y agudo, exquisito; si se pareciera a una llamarada o golpe de electricidad, fulgurante; si diera la sensación de algo que se rompe, desgarrante; si fuera como un taladro, terebrante; si estuviera acompañado por una sensación de latido, pulsátil, de retortijón, cólico y de peso, gravativo.
Intensidad
La cuantificación del dolor es un problema, ya que depende según la percepción del paciente. En la práctica, la evaluación de la intensidad es sencilla en los extremos, tanto un dolor leve, como los dolores extremos. La mayor dificultad reside en los cuadros intermedios.
Frente a un paciente dolorido es necesario medir la evolución del dolor, para lo que existen una serie de procedimientos que se utilizan. Un método de cuantificación es la escala nominal, en la que se utiliza una serie discontinua de nominaciones de fácil comprensión, como dolor leve, moderado, intenso y ausente. El método más difundido es la escala visual analógica, ofreciendo al paciente un segmento de recta horizontal, con divisiones cada 1 centímetro, pidiéndole que marque el punto en el que considera que se encuentra su dolor, pariendo de la base de que en el 10 estaría el dolor máximo y en el 0 la ausencia de dolor.
Una forma indirecta de medir la intensidad del dolor es interrogar al paciente sobre la duración y calidad del sueño, el apetito y la posibilidad de desarrollar algunas actividades.
Atenuación o agravación
La circunstancia (contexto) en que aparece un dolor y la detección de sus factores agravantes o atenuantes son datos valiosos que puede aportar la anamnesis cuando se cuenta con una hipótesis diagnostica bien orientada. Junto a las situaciones espontaneas de agravación del dolor, se pueden emplear maniobras de provocación. Además resulta útil evaluar la actitud del paciente, siendo común la quietud en un paciente con dolor debido a afecciones osteoarticulomusculares o con un cuadro abdominal que compromete el peritoneo, mientras que en el dolor cólico (víscera hueca) el paciente está inquieto porque no encuentra una posición que calme su dolor. Siempre se deberán evaluar cuidadosamente los signos y síntomas acompañantes del dolor pues en muchas oportunidades constituirán la clave del diagnóstico. |
|
|
Term
| ¿Qué es la diarrea? ¿Cuál es su etiopatogenia , como se clasifican y cual es su enfoque diagnostico? |
|
Definition
Para definir diarrea se ha establecido de forma arbitraria una cifra límite de 200 gramos/día de materia fecal. Independientemente de este dato, los pacientes asocian el término diarrea con un aumento en la frecuencia evacuatoria o en el contenido liquido de las heces.
Tipos y clasificación
Conceptualmente la diarrea es la manifestación de un mecanismo fisiopatológico común, que consiste en la ruptura del equilibrio entre la absorción y la secreción intestinal. Se considera diarrea aguda a aquella que comienza bruscamente y tiene una duración menor de dos semanas. Este tipo de diarreas obedecen en su mayoría a infecciones de diversa índole (virales, bacterianas, parasitarias) por toxinas o al efecto adverso de algunos medicamentos.
Por otra parte, se consideran diarreas crónicas a las que persisten por un periodo superior a cuatro semanas y entre las etiologías se incluyen enfermedades inflamatorias del intestino, tumores, patologías que evolucionan con síndrome de malabsorción, infecciones crónicas y enfermedades que alteran la motilidad intestinal. Las diarreas que duran entre 2 y 4 semanas se denominan diarreas persistentes.
Las causas más frecuentes de las diarreas agudas son las infecciones, las toxinas y los fármacos. Las diarreas crónicas suelen agruparse según sus distintos mecanismos fisiopatogenicos. Se reconocen cinco mecanismos básicos que alteran el movimiento de líquidos y electrolitos en la luz intestinal y finalmente provocan diarrea:
-Diarreas inflamatorias: resultan del daño del epitelio absortivo o de la liberación de citocinas (leucotrienos, prostaglandinas, histamina). Suelen estar acompañadas por fiebre, dolor y hemorragia digestiva.
-Diarreas osmóticas: el mecanismo de estas diarreas radica en que, por distintas razones, ciertos solutos no se absorben y provocan la retención de agua en la luz intestinal. Además, incrementan las secreciones intestinales y el aumento del contenido de la luz intestinal provoca diarrea. El aumento de la osmolaridad intraluminal es causado por elementos exógenos que no se absorben debido a alteraciones en su digestión o a alguna imposibilidad absortiva de la mucosa intestinal.
-Diarreas secretorias: en este caso, la fisiopatología consiste en un aumento de la secreción intestinal activa de líquidos y electrolitos, produciendo diarreas acuosas y de grandes volúmenes. Las criptas intestinales pueden ser estimuladas por agentes endógenos (hormonas) o exógenos (enterotoxinas). Además ciertas sustancias con propiedades detergentes (ácidos biliares, laxantes) también pueden desencadenarlas. Un elemento distintivo con respecto al osmótico es que en estas el cuadro no se modifica por el ayuno.
-Diarrea malabsortiva: en esta situación, por distintas etiologías, se producen alteraciones en el proceso de transporte, mediante los cambios estructurales de la mucosa intestinal. Clínicamente, estas diarreas se caracterizan por una marcada pérdida de peso y déficit nutricional (anemia, hipoalbuminemia, hipocalcemia), y un dato orientador es la presencia de esteatorrea.
-Alteración de la motilidad intestinal: distintas patologías modifican el tránsito intestinal, aumentándolo o provocando su enlentecimiento, con sobrecrecimiento bacteriano que deriva a su vez en malabsorción y diarrea.
La evaluación clínica debe establecer a través de una correcta anamnesis la forma de comienzo y el tiempo de duración del cuadro. El interrogatorio debe obtener información sobre el tipo de ingesta reciente, los viajes realizados últimamente, la afección de otros miembros de la familia, la procedencia de los líquidos ingeridos, la administración de antibiótico, y la existencia de factores de riesgo para ITS.
Las diarreas agudas son de intensidad moderada y autolimitadas, y habitualmente se resuelven en el término de tres a cinco días, por lo que la intervención terapéutica no va más allá de una adecuada hidratación y agentes sintomáticos. En caso de diarreas crónicas, se deberá tener en cuenta los mecanismos fisiopatológicos y los estudios secundarios para orientar el diagnostico.
En el examen físico, en los casos agudos, se debe fomentar la atención sobre el estado mental, los signos de deshidratación y las características del abdomen. |
|
|
Term
| ¿Qué es la disfagia? ¿Cómo se clasifican? Háblame sobre su etiología y su enfoque diagnostico |
|
Definition
La disfagia es la dificultad inmediata para trasladar los alimentos sólidos o líquidos de la boca al estómago (trastorno deglutorio). Se incluye también la sensación de que este alimento se detiene en su pasaje entre la boca y el estómago.
El acto de la deglución requiere una coordinación compleja, que se puede dividir en tres fases: oral (voluntaria), faríngea y esofágica (involuntarias).
Tipos y clasificación
Según la zona alterada se dividen en:
-Disfagia orofaringea: la dificultad en el pasaje del alimento se produce de la boca al esófago superior, siendo los líquidos los que más causan esta situación. Se asocia generalmente con enfermedades neurológicas. Se caracteriza porque el paciente refiere dificultad para iniciar la deglución y esta última se asocia con regurgitación nasal, tos, sensación de ahogo. El paciente señala la garganta como el sitio afectado.
-Disfagia esofágica: se debe a lesiones mecánicas obstructivas o a trastornos motores del esófago, e implica el pasaje del alimento del esófago superior al estómago. No se acompaña de regurgitación nasal, tos o neumonías aspirativas. El paciente localiza el síntoma en la región retroesternal o epigástrica y veces, en la garganta. Otros síntomas son el dolor torácico, la regurgitación tardía de comida y la odinofagia. Cuando el trastorno es obstructivo se experimenta disfagia para los sólidos (recurrente, predecible y progresiva), mientras que cuando es motor, se experimenta tanto para solidos como para líquidos (episódica, impredecible y no progresiva).
Etiologías
Más del 75% de disfagias orofaringeas se deben a alteraciones musculares y los accidentes cerebrovasculares son la causa más frecuente, ya que afectan el centro de la deglución o los núcleos motores de los pares craneales (V, VII, IX y XII). La mayoría de causas de disfagia esofágica están comprendidas en dos patologías: la estenosis péptica o el cáncer de esófago. Respecto de las causas motoras de disfagia esofágica, pueden ser primarias (acalasia, espasmo esofágico) o secundarias (esclerodermia).
Enfoque diagnostico
La anamnesis es el elemento más importante para su interpretación. El primer paso consiste en discriminar una disfagia orofaringea de una esofágica y, el segundo paso, diferenciar entre una alteración motora y otra mecánica. En el examen físico se deben detectar alteraciones extraesofágicas que orienten hacia el origen de la disfagia (signos de un ACV, debilidad muscular, piel seca, adenopatía cervical o supraclavicular). |
|
|
Term
| Háblame sobre la dispepsia, su fisiopatología y como se clasifican |
|
Definition
La dispepsia (dis: mala, pepsis: digestión) es el dolor o malestar localizado en el abdomen superior, crónico o recurrente, de más de un mes de duración, a menudo desencadenado por la ingesta. La saciedad precoz, distensión abdominal, eructos, acidez, y nauseas son también síntomas incluidos en la definición. En el 40% de los casos se encuentra un origen orgánico (ulcera gastroduodenal, reflujo gastroesofágico), mientras que en el 60% restante no hay causa evidente y la dispepsia se denomina esencial, idiopática o no ulcerosa.
Fisiopatología
Se proponen algunas hipótesis para explicar la dispepsia esencial. La secreción de ácido gástrico es normal y se presume que la mucosa de estos pacientes tendría mayor sensibilidad a la acidez gástrica. Algunos pacientes tienen gastritis por Helicobacter pylori. La teoría de los trastornos motores es otra hipótesis, debido al retraso en la evacuación gástrica y la disminución de la motilidad del intestino. Otra hipótesis es la psiquiátrica, debido a la ansiedad. La hipótesis de la intolerancia alimentaria propone que ciertas comidas pueden causar síntomas dispépticos por respuestas alérgicas o secretorias motoras.
Tipos y clasificación
La dispepsia esencial se clasifica en:
-Dispepsia de tipo reflujo: se distingue por acidez y regurgitación.
-Dispepsia de tipo ulceroso: con dolor epigástrico que suele calmar con antiácidos y tiene aparición intermitente.
-Dispepsia de tipo trastorno de la motilidad: con saciedad precoz, distensión postprandial, náuseas y vómitos, sin dolor. |
|
|
Term
|
Definition
El vómito o emesis es la expulsión oral violenta del contenido gástrico, mientras que la náusea es el deseo inminente de vomitar, habitualmente referido al epigastrio y a la garganta. Cuando el material vomitado es sangre que proviene del esófago, estómago o duodeno, se denomina hematemesis. Existen otras situaciones íntimamente relacionadas con este tema: arcadas que son contracciones rítmicas forzadas de los músculos respiratorios y abdominales pero sin descarga del contenido gástrico; regurgitación que es el retorno del contenido gastroesofágico a la boca sin esfuerzo; y la rumiacion es la regurgitación seguida por la masticación y deglución.
Fisiopatología
Cuando ocurre un vómito, se produce una interacción coordinada de mecanismos neurales, humorales y musculares. El mecanismo de la náusea no se conoce, pero se sabe que para su producción se requiere la activación de sitios corticales, y preceden al vomito asociándose con actividad parasimpática refleja.
Durante el vómito se produce una contracción de los músculos torácicos, de la pared abdominal y del diafragma, aumentando la presión intraabdominal, sumado a la relajación del esfínter esofágico inferior y contracción pilórica. El contenido gástrico pasa al esófago y por aumento de la presión torácica a la boca. Luego sigue una elevación del paladar blando y el cierre de la glotis.
Existen dos centros bulbares que coordinan el acto del vomito:
-Centro del vomito: ubicado en la porción distal de la formación reticular lateral del bulbo (vecino a centro vasomotor y respiratorio), que recibe aferencias de la corteza (estimulo de gustos, olores, dolor o estímulos visuales), del tronco cerebral (activadas por movimiento e infecciones, vías H1 o M1), del tubo digestivo (activadas por distensión antral, intestinal, colonica, inflamación peritoneal), zona quimiorreceptora gatillo y otros sitios (corazón, faringe); y envía eferencias al nervio frénico, pares craneales (V, VII, IX, X y XII), nervios espinales y nervio vago.
-Zona reflexogena quimiorreceptora: ubicada en la zona posterior del piso del cuarto ventrículo (área postrema), que puede ser alcanzada por sustancias irritantes, teniendo receptores dopaminergicos, muscarinicos, histaminergicos y serotoninergicos, que se activan por fármacos, alteraciones metabólicas, toxinas bacterianas, radiación. Envía impulsos eferentes al centro del vomito (no puede desencadenar por si sola el vómito).
La motilidad gastrointestinal es regulada por una actividad eléctrica oscilatoria conocida como onda lenta (3 ciclos por minuto en dirección del píloro). Los pacientes con nauseas tienen frecuencia de ondas gástricas anormales: el aumento de frecuencia se llama taquigastria y la disminución se conoce como bradigastria. Antes del vomito las ondas lentas intestinales son abolidas y se produce una contracción antiperistáltica que ocasiona un reflujo enterogastrico, comenzando en el íleon y movilizándose al estómago.
Clasificación
Tipos de vomito
Los vómitos pueden contener alimentos sin digerir (patología esofágica), parcialmente digeridos (gastroparesia u obstrucción pilórica) o con presencia de bilis. La hematemesis es el vómito de sangre, pudiendo presentarse de color rojo cuando es reciente o negro más tarde. Los vómitos en borra de café indican daño mucoso. El vómito fecaloide tiene un olor pútrido y refleja el sobrecrecimiento bacteriano (obstrucción intestinal o colonica). Un vomito de gran volumen (mayor a 1500 ml/día) sugiere siempre una causa orgánica.
Tiempo del vomito
Los vómitos pueden ocurrir a la mañana, previos al desayuno (embarazo, uremia, ingesta de bebidas alcohólicas, hipertensión intracraneana), una hora después de la ingesta (gastroparesia), varias horas después de la ingesta (obstrucción pilórica).
Síntomas asociados
El dolor puede indicar una patología biliar o pancreática y obstrucción intestinal o apendicular, precediendo al vomito. El alivio del dolor con el vómito es típico de la ulcera péptica. El vértigo y los zumbidos indican patología del laberinto. El vértigo, cefalea, alteración de la conciencia, alteraciones visuales y rigidez de nuca son manifestaciones del SNC. En las infecciones es frecuente la presencia de fiebre, diarrea y mialgias.
Contexto clínico
Las náuseas y vómitos pueden aparecer en una gran variedad de situaciones como: urgencias abdominales, alteraciones e infecciones del tubo digestivo, infecciones sistémicas agudas, patologías del SNC, enfermedades del laberinto, alteraciones endocrinológicas y metabólicas, embarazo, enfermedades cardiacas, posoperatorio, fármacos y drogas, psicógenos.
Enfoque diagnostico
En cuanto a la anamnesis, en primera instancia hay que diferenciar el vómito de la regurgitación y la rumiacion, y definir el contexto clínico en el que aparece. Es esencial determinar la duración de los síntomas y si el paciente presenta un cuadro autolimitado o un cuadro más grave. Además es importante saber las características del vómito, momento en que ocurre y síntomas asociados.
En el examen físico deben examinarse los signos vitales y la presencia de signos que indiquen deshidratación, la frecuencia cardiaca y la temperatura. Es fundamental inspeccionar el abdomen, determinar si existe dolor espontaneo o a la palpación y su localización. |
|
|
Term
| Hablame sobre el dolor abdominal |
|
Definition
La consulta por dolor abdominal es muy frecuente. No existe consenso en cuanto a las horas de duración para definir un dolor como agudo o crónico. Un dolor de horas o unos pocos días, que ha empeorado desde su aparición es claramente agudo, mientras que un dolor que ha persistido sin cambios durante semanas o meses puede ser clasificado como crónico. El dolor que no se ajusta a ninguna de estas categorías debe ser denominado como subagudo.
Fisiopatología
El dolor visceral se origina en órganos abdominales recubiertos por peritoneo visceral, siendo sordo, mal localizado y puede percibirse a distancia de la víscera afectada, pudiendo ubicarse en la línea media abdominal. El dolor somático se genera en el peritoneo parietal, el estímulo es inflamatorio (bacteriano o químico), acompañado de un espasmo reflejo de la musculatura del abdomen, intenso y de aparición brusca, agudizándose con los movimientos, la tos y la respiración. El dolor referido surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia del órgano afectado. |
|
|
Term
| ¿Qué es la constipación?¿Como se clasifica y como se diagnostica? |
|
Definition
Se define el síntoma constipación o estreñimiento a partir de la impresión subjetiva del paciente de tener alteraciones en la función intestinal al intentar evacuar el intestino. Se define como constipación funcional a la presencia de dos o más de las siguientes manifestaciones, durante más de tres meses, en los últimos seis meses: evacuaciones esforzadas, materia fecal dura o escíbalos, sensación de evacuación incompleta, sensación de obstrucción anorrectal, menos de tres evacuaciones por semana.
Etiopatogenia, tipos y clasificación
El síntoma constipación se puede producir por alteraciones en la consistencia de la materia fecal, la motilidad o calibre del colon, o en la evacuación rectal. La mayoría de los episodios de constipación aguda son benignos y autolimitados, debiéndose en general a cambios en la dieta o fármacos. La constipación crónica puede clasificarse según sus causas en funcional (primaria) o extracolonica (secundaria).
Constipación primaria
Es la que tiene su origen en el colon o el piso de la pelvis. Se subdivide en:
-Transito colonico normal: es el tipo de constipación más común y no presenta patología demostrable.
-Transito colonico lento: es un trastorno idiopático de la motilidad colonica, siendo el colon anatómicamente normal. El transito colonico normal varía entre 18 y 72 horas. La fisiopatología sería un trastorno de los plexos mientericos.
-Disfunción del piso pelviano: hay una incoordinación de los músculos del piso pelviano, con una falla en la relajación de los músculos puborrectales o una contracción paradójica del esfínter anal.
Constipación secundaria
La función del colon o el recto se ve afectada por factores ajenos a ellos mismos como: hábitos dietéticos (dieta pobre en fibras, escasa ingesta de líquidos), medicamentos, endocrino-metabólicas (hipercalcemia e hiperpotasemia, diabetes, embarazo), enfermedades neurológicas, enfermedades sistémicas.
Diagnostico
Anamnesis
En la mayoría de los pacientes, la constipación crónica es funcional. Se debe interrogar sobre la presencia de síntomas asociados (dolor abdominal, dolor anal), momento de comienzo de la constipación, uso de medicamentos, enfermedades sistémicas, neurológicas y hábitos dietéticos, presencia de melena (heces negras) o hematoquecia (heces rojas). La práctica por parte del paciente de maniobras digitales sobre el ano, y la necesidad de asumir posiciones inusuales durante la defecación orientan hacia una disfunción del piso pelviano.
Examen físico
Debe ser completo pero orientado a tres aspectos puntuales: examen abdominal (distensión, timpanismo, dolor), semiología anorrectal (hemorroides, fisuras) y examen neurológico. |
|
|
Term
| Describime un examen físico de abdomen normal |
|
Definition
La superficie abdominal puede ser dividida topográficamente en nueve regiones por medio de dos líneas horizontales, una a nivel del reborde costal inferior y otra a nivel de las espinas iliacas anterosuperiores, y dos verticales a nivel de la mitad del arco crural.
El hipocondrio derecho es el área de proyección del hígado, la vesícula biliar y el duodeno, mientras que en el epigastrio se proyectan el estómago, el lóbulo izquierdo del hígado y el páncreas. El hipocondrio izquierdo corresponde al estómago y al bazo; en la zona umbilical el intestino delgado; en el flanco derecho el colon ascendente y el riñón derecho; en el flanco izquierdo el colon descendente y el riñón izquierdo; en las fosas iliacas, el ciego a la derecha y el sigmoides a la izquierda. En el hipogastrio se proyectan la vejiga y el útero.
El examen físico del abdomen requiere al paciente en decúbito dorsal, con sus músculos relajados, su cabeza reposando sobre una almohada y con los miembros descansando sobre la camilla. La luz debe ser perpendicular, la temperatura adecuada para evitar la contracción muscular, la posición del examinador habitualmente a la derecha del paciente. Es importante una adecuada temperatura de las manos del examinador, lo que se consigue frotando las manos o colocándolas en agua caliente. Es conveniente lavarse las manos antes de comenzar cualquier maniobra y la aproximación al paciente debe ser con movimientos y gestos lentos y suaves. Es conveniente observar la cara del paciente en busca de gestos de dolor.
Inspección
Se debe observar la forma, el color de la piel, el estado de nutrición, la presencia de vello, las características del ombligo, los movimientos respiratorios, la presencia de latidos normales o movimientos fetales.
Una vez inspeccionado el abdomen, se le solicita al paciente que realice un esfuerzo para distenderlo y otros para retraerlo.
El abdomen del adulto normal no debe sobrepasar una línea imaginaria que una la apófisis xifoides con el pubis. El ombligo consta de un rodete y un surco umbilical, y en condiciones normales se observa como una depresión que no debe protruir con la bipedestación ni con las maniobras de Valsalva.
Auscultación
Los ruidos intestinales normales son agudos y se originan casi en su totalidad en el intestino delgado. Tienen características de gorgoteo, con una frecuencia de 5 a 30 por minuto. Los borborigmos son los gorgoteos prolongados que se escuchan cuando la peristalsis esta aumentada. En algunos pacientes se auscultan soplos en el epigastrio, que carecen de significado.
Palpación
El iniciar la palpación con las manos frías puede generar rechazo, contracción de la musculatura de la pared anterior. Si se despiertan cosquillas se debe conversar y distraer al paciente.
Palpación superficial
Se realiza con movimientos de la mano sobre la superficie abdominal, con suaves flexiones de las articulaciones metacarpofalangicas (tanteo) o deslizamiento de los dedos sobre una zona del abdomen (rastreo). Se debe sentir la relajación de los músculos durante la espiración.
Palpación profunda
A través de la superficie palmar de los dedos que se profundizan en el abdomen, se realiza la palpación profunda.
El hígado, que normalmente está cubierto por la caja costal, puede ser sentido en ocasiones durante la inspiración profunda. El borde es firme, regular y liso.
El polo inferior del riñón derecho puede ser palpado en sujetos normales, con abdómenes delgados. Con las manos yuxtapuestas, el colon sigmoide también puede ser palpado en condiciones normales, reconociéndolo como un tubo que rueda bajo los dedos del explorador (despierta ligera molestia). En la fosa iliaca derecha normalmente se puede palpar, con manos yuxtapuestas, el ciego, lo cual despierta un ligero dolor. En sujetos sanos y delgados, en ocasiones es posible palpar el promontorio del sacro, que es de consistencia pétrea. En el hipogastrio pueden palparse la vejiga distendida y el útero grávido. Normalmente es posible palpar la aorta abdominal en los cuadrantes superiores y en los inferiores se pueden sentir los pulsos iliacos. |
|
|
Term
| Maniobras para la palpación del hígado |
|
Definition
El hígado normalmente se encuentra debajo de la parrilla costal, pero cuando este rebasa el borde óseo, se lo puede palpar. Existen diversas maniobras para palpar el hígado.
El paciente, en decúbito dorsal, debe respirar con tranquilidad, y cuando se apoya la mano exploradora se le solicita que respire con profundidad. La mano exploradora comienza a palpar por la fosa iliaca derecha, aprovechando cada espiración para ir ascendiendo. Las manos pueden ser colocadas en diversas posiciones: la mano derecha “en cuchara” apoyada sobre el borde cubital, con los dedos juntos y semiflexionados. También puede ser palpado con la mano derecha situada en una línea paralela a la hemiclavicular, que percibirá con el pulpejo de los dedos. La maniobra bimanual, con manos yuxtapuestas, “en gancho”, y el explorador mirando hacia los pies del paciente. Existe otra maniobra, en la cual se coloca la mano izquierda por detrás del paciente, paralela a la 12ª costilla empujando hacia arriba, y la mano derecha con los dedos apuntando a la cabeza del paciente. |
|
|
Term
| Maniobras para la palpación del bazo |
|
Definition
En condiciones normales el bazo no es palpable y en condiciones de palpárselo se hallara un polo que puede presentar una escotadura, con su eje mayor dirigido hacia la zona umbilical.
Con el explorador a la derecha del paciente, la mano izquierda se apoya en la región lumbar y atrae el hipocondrio izquierdo hacia la mano derecha del explorador, la cual avanza desde el ombligo, solicitando al paciente que respire profundamente.
Con el explorador a la izquierda, la mano izquierda en cuchara, palpando suavemente, avanzara desde el ombligo hacia las costillas. Esta maniobra puede ser mejorada apoyando la mano derecha sobre el hipocondrio izquierdo y presionando dicha zona. También es posible palpar el bazo con el paciente en decúbito lateral derecho, con la rodilla izquierda flexionada. |
|
|
Term
| Maniobras para la palpación de los riñones |
|
Definition
Es una maniobra profunda, bimanual y que aprovecha cada espiración profunda para profundizar la mano.
El explorador se sitúa a la derecha del paciente y la mano izquierda se sitúa en la zona lumbar, con los pulpejos apoyados sobre la masa de músculos paravertebrales, el borde radial sobre el borde inferior de las costillas y el borde cubital sobre la cresta iliaca. La mano derecha se ubica paralela al musculo recto anterior. En el pico de la inspiración se presionan ambas manos, ejerciendo más presión con la mano anterior. Cuando el paciente comienza a espirar se le solicita que detenga la espiración, se realiza menor presión con la mano anterior y se siente que el riñón se desliza hacia arriba. |
|
|
Term
| Maniobras para la palpación de la aorta |
|
Definition
| La aorta se palpa con frecuencia en el epigastrio, siendo dolorosa. La característica semiológica más importante es su latido. Para palparla se presiona en el epigastrio, directamente a la izquierda de la línea media. Si la pared abdominal es gruesa, la palpación debe ser bimanual, con cada mano apoyada sobre la pared lateral de la aorta. |
|
|
Term
| Percusión en abdomen normal |
|
Definition
Se utiliza alternadamente y al mismo tiempo que la palpación, para determinar el tamaño de los órganos, en general del hígado y del bazo, identificar aire en el estómago o en la cavidad abdominal y descartar la presencia de líquido.
La presencia de aire en el estómago produce a la percusión un sonido de tono alto, denominado timpanismo. El sonido que produce la percusión del tejido adiposo y de vísceras como el hígado y bazo se denomina matidez. La percusión debe ser suave, mediando entre cada golpe un tiempo prudencial.
La percusión del hígado se ejecuta siguiendo la línea hemiclavicular; se comienza en el tercer espacio intercostal y se desciende espacio por espacio. Al principio el sonido será sonoro debido al parénquima pulmonar, al llegar al cuarto-quinto espacio intercostal se obtendrá un sonido submate por la interposición del pulmón sobre el hígado. Posteriormente el sonido será mate, no debiendo sobrepasar el reborde costal, donde el sonido será timpánico.
La percusión del bazo debe ser una percusión suave. Con el paciente en decúbito lateral derecho se la inicia sobre la línea axilar media, donde se obtiene un sonido sonoro. La matidez esplénica se encuentra a nivel de los arcos costales, noveno y décimo, y no sobrepasa el undécimo arco costal.
El timpanismo del aire gástrico debe buscarse en el hipocondrio izquierdo. También se percutirán las fosas lumbares con la superficie cubital del puño derecho cerrado, normalmente el paciente percibiendo el golpe, pero sin dolor. |
|
|
Term
| Como se relaciona la cultura con el modo de sufrimiento psíquico? |
|
Definition
El ser humano se conforma a partir de la relación al otro. En definitiva, el llamado sujeto, si bien a veces se estudia aislado al confundirlo con el individuo, jamás puede estarlo, salvo cuando graves patologías lo acosan.
El rumbo que la cultura adquiere tiene efectos directos sobre la constitución subjetiva. La cultura se inscribe en el sujeto a través de los grupos y las instituciones, se transmite a través de ellos. Entonces no encontramos con fenómenos que posibilitan y promueven determinadas formas de la subjetividad. Estas determinaciones actúan produciendo las diversas maneras en las que los sujetos hacen con la existencia. Y son estas maneras las que resultan expresadas en los fenómenos con lo que se expresa el “malestar de vivir”. Se llama trastornos psicosociales a aquellos fenómenos que pueden ponerse en relación evidente con las condiciones subjetivas de una época, y que muestran como la cultura y la subjetividad se conforman dialécticamente, dando cuenta que vivir no es natural, que la existencia le cuesta al ser humano el precio del malestar.
Algunos autores han llamado posmodernidad a la nueva era que el mundo occidental está transitando. El termino posmoderno señalaría así, el agotamiento de los grandes enunciados de la modernidad que postularon un devenir emancipador para las sociedades y la búsqueda racional de la verdad a la par que propusieron la idea de un progreso garantizado por un desarrollo científico. La posmodernidad es una mutación sociológica global que gira en torno de un gran organizador: el consumo, que absorbe a los individuos en la carrera por la vida en una fase fría de la evolución capitalista. El consumo sienta las bases para una cultura adictiva en la cual todo parece posible de obtener.
La familia en estos tiempos parece caracterizarse por su falta de respuestas, por la dificultad de los padres para orientar a sus hijos cuando las propias creencias entraron en crisis y la historia perdió el sentido que obtenía de la idea de progreso hacia un mundo mejor. Por otra parte, el crecimiento unificante del neoliberalismo conservador, determina la inexistencia de un estado protector e intensifica a ultranza las modalidades extremas de violencia social, que implican el desamparo a la vez físico y psíquico. Los niños parecen perder hoy un derecho, el de ser cuidados como niños. |
|
|
