Term
| Metabolismo de lipoproteínas |
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Definition
Las lipoproteínas pueden diferenciarse en cinco categorías según su densidad. En orden de densidad creciente son: quilomicrones, VLDL, IDL, LDL y HDL.
Los quilomicrones se sintetizan en la mucosa intestinal, siendo los TAG provenientes de la dieta el principal componente de origen lipídicos. La apolipoproteina es apo B48.
Una vez que alcanzan la circulación general estas lipoproteínas reciben el aporte de apo CII y apo E provenientes de las HDL. La lipoproteinlipasa en el endotelio de los capilares sanguíneos de musculo esquelético, miocardio y tejido adiposo, es activada por apo CII hidrolizando los TAG. Los acidos grasos liberados, se depositan en tejido adiposo como TAG, se oxidan en musculo esquelético o cardiaco o bien se secretan en glandula mamaria. El otro producto, el glicerol, se metaboliza en hígado. Se inicia entonces la cesion de colesterol esterificado desde las HDL a estas partículas y la devolución de apo CII a las HDL originando finalmente los remanentes de quilomicrones. Estos remanentes están enriquecidos en colesterol esterificado y poseen apo B48 y apo E. El hígado es el responsable de la remoción de estas partículas a través de receptores para apo E. Luego de la acción lisosomal se obtiene colesterol, acidos grasos y aminoácidos. El colesterol puede utilizarse para la síntesis de acidos biliares o excretarse como tal en bilis, mientras que los acidos grasos pueden oxidarse o depositarse.
Las VLDL se sintetizan en el hígado siendo el componente lipídico principal los TAG de origen endógeno y la apolipoproteina apo B100. Una vez en el torrente sanguíneo reciben el aporte de apo CII y apo E provenientes de las HDL. La apo CII activa a la lipoproteinlipasa, que hidroliza los TAG. Tambien se enriquecen en colesterol esterificado aportado por las HDL y ceden parte de los TAG a las HDL, a la vez que le retornan la apo CII. Todos estos cambios transforman las VDLD en IDL.
Las IDL poseen alto contenido de colesterol esterificado y pequeña cantidad de TAG. Las apolipoproteinas que las conforman son apo B100 y apo E. Esta ultima permite la remoción de aproximadamente el 50% de las IDL a través de receptores en el hepatocito. La otra parte sufren la acción de la lipasa hepática sobre los TAG, al tiempo que la apo E es devuelta a las HDL, transformándose las IDL en LDL.
Las LDL están formadas por colesterol esterificado y apo B100. En la superficie de las células hay receptores para esta apolipoproteina, permitiendo asi su captación. Los productos que se obtienen por acción de enzimas son coelsterol, acidos grasos y aminoácidos. El colesterol puede ser incorporado en las membranas o ser utilizado para la síntesis de hormonas esteroideas. El exceso es almacenado en las células como colesterol esterificado.
Las HDL reciben el colesterol intracelular, proceso en el cual interviene la apo A. Este colesterol es esterificado por acción de la enzima Lecitina-colesterol-aciltrasnferasa (LCAT) utilizando acidos grasos de la fosfatidilcolina. Este colesterol es transferido por medio de la proteína de transporte de esteres de colesterol (CETP) a las VLDL y quilomicrones, cuyos remanentes son captados por el hígado. Durante la cesion de colesterol esterificado por las HDL, estas reciben los TAG de las VLDL y quilomicrones. Otra de las funciones de las HDL es transferir apo CII y apo E a los quilomicrones y VLDL. |
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| Hablame sobre los Conceptos básicos de genética teórica |
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Definition
Los rasgos monogenicos se conocen también como rasgos mendelianos. De los trabajos de Mendel surgieron dos leyes esenciales. La primera es la ley de la segregación que establece que los organismos con reproducción sexual poseen genes que se encuentran por parejas y que solo un miembro de esta pareja se trasmite a la descendencia (se segrega). La segunda es la ley de la distribucion independiente que establece que los genes localizados en loci diferentes se transmiten en forma diferente.
La valoración del riesgo es parte importante de la genética medica, pero para entender como se calcula el riesgo, hay que explicar algunos conceptos de probabilidad. La probabilidad es la proporción de veces que un determinado resultado aparece en una serie de sucesos. Dado que son proporciones, oscilan entre cero y uno. La ley de la independencia enuncia que dos sucesos son independientes entre si cuando la probabilidad de cada uno, no esta influida porque el otro suceso ocurra o no. Esta ley nos permite deducir dos conceptos fundamentales en la probabilidad, la regla de la multiplicación y la regla de la adicion. La ley de la multiplicación establece que si dos sucesos son independientes, la probabilidad de obtener un resultado determinado en ambos sucesos es el producto de la probabilidad de obtener cada resultado. La regla de la adicion establece que si queremos saber la probabilidad de que se produzca un resultado u otro, simplemente debemos sumar las probabilidades respectivas.
La frecuencia genotípica se obtiene dividiendo cada recuento del genotipo por el numero total de sujetos, mientras que la frecuencia alelica se puede obtener mediante el procedimiento del recuento alelico. Estas frecuencias indican las proporciones de cada alelo y cada genotipo en la población. |
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Term
| Desarrollame la herencia autosómica dominante |
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Definition
Las enfermedades autosomicas dominantes son bastante raras en la población (mas habituales frecuencia 0,001). Por lo tanto, los emparejamientos entre dos individuos afectados por la misma enfermedad son bastante infrecuentes. Mas frecuente es que la descendencia afectada se deba a la unión de un progenitor normal con un heterocigoto afectado.
En este tipo de trastornos existen algunas caracteristicas propias. En primer lugar, los dos sexos muestran el rasgo aproximadamente en la misma proporción, y ambos tienen la misma probabilidad de transmitir el rasgo a su descendencia. En segundo lugar no existe salgo generacional: si un individuo tiene la enfermedad, algun progenitor tiene que tenerla, y si ningún progenitor tiene el rasgo, ningún hijo lo tendrá. Por ultimo, un heterocigoto afectado transmite el rasgo aproximadamente a la mitad de sus hijos.
El riesgo de incidencia y de recurrencia de una enfermedad autosomica dominante es del 50%. Debido a la independencia, este riesgo permanece constante sin importar cuantos hijos afectados o no afectados hayan nacido ya. |
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Term
| Desarrollame la herencia autosómica recesiva |
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Definition
Las enfermedades autosomicas recesivas son bastante raras en la población. Los heterocigotos portadores de genes de enfermedades son mucho mas frecuentes que los homocigotos afectados. Por lo tanto, los dos progenitores de los individuos afectados por enfermedades autosomicas recesivas suelen ser heterocigotos portadores.
Las caracteristicas propias de este tipo de trastorno son varias. En primer lugar, las enfermedades autosomicas recesivas se observan en uno o mas hermanos, pero no en las generaciones precedentes. En segundo lugar, los hombres y las mujeres se afectan en la misma proporción. En tercer lugar, un cuarto de la descendencia de dos portadores heterocigotos estarán afectados por el trastorno como promedio. Por ultimo, la consanguinidad es mas frecuente (emparejamiento de individuos de una misma familia). |
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Term
| ¿Qué es la Mycobacterium Tuberculosis? Desarrollame su epidemiologia, morfología, patogénesis, diagnóstico y profilaxis |
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Definition
Epidemiologia
Es un parasito obligado que infecta al hombre y a otras especies de mamíferos en contacto con el. La transmisión se realiza a través de lesiones abiertas, casi siempre pulmonares, de donde el bacilo es expedido al exterior en un aerosol al hablar, estornudar, reir, pero sobre todo, al toser. En efecto, inhaladas las gotitas son retenidas por las secreciones de la via aérea, siendo expulsadas luego por movimientos de las cilias. En cambio, las gotitas goticulares (mas pequeñas, agua evaporada) alcanzan los alveolos pulmonares e inician la infeccion. Antes de que la tuberculosis bovina se controlara, la tuberculosis intestinal era mas frecuente.
Morfologia
Es un bacilo aerobio, no esporulado e inmóvil, delgado, recto o ligeramente curvo, con extremos redondeados. Estos bacilos son acido alcohol resistentes, por lo que la coloración de Ziehl-Neelsen es útil para su tinción.
Posee una gruesa pared compuesta por tres capas que incluyen la membrana plasmática. Quimicamente posee abundantes macromoléculas lipófilas muy complicadas, muchas de las cuales son únicas y biológicamente muy activas. La sorprendente cantidad de lípidos en la pared explica el carácter hidrófobo de los organismos. Tambien poseen ceras en la pared (esteres de acidos grasos con alcoholes).
Patogenesis
Los nucleosgoticulares son inhalados, alcanzando los alveolos pulmonares de la porción inferior del lóbulo superior, lóbulo medio, la lingula y porción superior del lóbulo inferior. En ellos originan un foco inicial, circunscripto, llamado lesion primeria, pero como el bacilo no produce toxinas y el organismo todavía no ha tenido tiempo de montar su respuesta inmunológica, queda libre para multiplicarse y difundirse, aunque lo hace lentamente. De esta manera alcanza los ganglios hiliares y la corriente sanguínea, llegando a todos los órganos, antes que la inmunidad especifica frene su multiplicación.
La respuesta inmunitaria es fundamentalmente celular y una vez establecida, si es lo suficientemente eficaz, impide la multiplicación en la lesion primaria y en los demás órganos a donde llegaron. Durante esta curación, algunos gérmenes persisten vivos en el interior de los macrófagos, por lo que si los mecanismos inmunológicos flaquean, el bacilo se multiplica y origina la tuberculosis posprimaria, la cual puede asentarse en el mismo pulmón o en órganos como riñon, meninges o huesos.
La respuesta inflamatoria inespecífica evocada con la primera exposición al bacilo, se torna granulomatosa, llevando a la formación de tuberculos, el cual abarca un agregado organizado de macrófagos agrandados que se denominan células epitelioides, asi como fibroblastos y linfocitos. Con frecuencia la región central sufre una necrosis caseosa, pudiendo luego calcificarse (complejo de Ghon). Cuando los bacilos abundan y la respuesta inmunológica fracasa, surge a forma histológica llamada tuberculosis no reactiva, con necrosis inespecífica, ausencia de respuesta celular y abundantes bacilos. La evolucion favorable se caracteriza por la aparición de fibrosis y calcificación, y la desfavorable por reblandecimeinto del caseum con formación de cavernas.
Luego del desarrollo de la hipersensibilidad, la infeccion se torna inactiva y asintomática en la mayoría de los pacientes (90%). Sin embargo, en algunos la infeccion primaria puede evolucionar a una enfermedad clínica. Otras localizaciones del bacilo son las que producen tuberculosis genital, tuberculosis gastrointestinal, peritonitis tuberculosa, linfadenitis tuberculosa, tuberculosis cutáneas, otitis tuberculosa.
Los tejidos noramles son dañados gravemente por la violencia de la respuesta inmunitaria al agente infectante. EL daño histico puede reflejar la descarga de enzimas hidroliticas a partir de los macrófagos moribundos. Los macrófagos activados matan a los microorganismos por la suma de muchos factores, como liberación de enzimas, inhibición de prostaglandinas, producción de radicales libres.
Diagnostico
La muestra debe obtenerse antes del inicio del tratamiento, aconsejándose tomar de tres a cinco muestras de esputo matutino de 5 a 10 ml. Dado que la tuberculosis puede afectar a casi cualquier órgano, una amplia variedad de otras muestras son requeridas como pus, LCR, orina, lavado gástrico y liquido de cavidades serosas.
El procedimiento mas sencillo y rápido es la detección de bacilos en frotis teñido. Se deben elegir áreas caseosas del esputo, diseminarse en capa delgada en el portaobjeto y teñirse con Ziehl-Nielssen.
Existe un cierto numero de medios de cultivo muy sensibles. Se utilizan dos tipos: medios con base de huevo-papa y medio con base de agar. El tiempo de cultivo es habitualmente de 3 a 6 semanas.
Profilaxis
Vacuna
Es una cepa de bacilo tuberculoso bovino (M. bovis) con un grado de virulencia bajo y relativamente fijo. Este orgnismo atenuado conocido como bacilo de Calmette y Guerin (BCG) es utilizado para la vacunación.
La prueba cutánea con tuberculina desempeña un papel esencial en el control de la tuberculosis. Identifica una infeccion tuberculosa reciente o pasada con o sin enfermedad. La prueba se basa en el hecho de que los individuos infectados con bacilo tuberculoso desarrollan hipersensibilidad a las proteínas del microorganismo. Aproximadamente 90% de las personas que presentan una induración de 10 mm como respuesta a la inoculación intradérmica de tuberuclina, están infectadas. |
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| ¿Qué es la Mycobacteriumleprae? Desarrollame su epidemiologia, morfología, patogénesis, diagnóstico y profilaxis |
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Definition
Epidemiologia
Se considera que los pacientes que eliminan M. leprae son las únicas fuentes de infección. Muchos consideran que la lepra se transmite por contacto cutáneo directo. Sin embargo se sugiere que la transmisión se produce a través de secreciones nasales. Otras posibles fuentes de infección son la leche materna, y las picaduras de insectos. La piel puede ser penetrada por el bacilo estando aun intacta.
Morfología
Es un bacilo que presenta el carácter tintorial de ser acido-alcohol resistente. Desde el punto de vista morfológico, el bacilo de Hansen y el de Koch no presentan diferencias importantes, salvo que el primero tiene tendencia a agruparse y es de menor longitud.
Patogénesis
La lepra es una enfermedad infecciosa, que se transmite de forma directa de persona a persona. Es tal la influencia de la inmunología que podríamos definir como lepra al conjunto de manifestaciones clínicas e histológicas producidas por la respuesta inmunológica del huésped al M. leprae.
Cualquiera sea la vía de penetración del bacilo, en el organismo receptor se produce el chancro de inoculación que se manifiesta con adenopatía satélite y linfagitis. Los estudios conducen al concepto de que un contacto estrecho y prolongado es un factor de riesgo, y produciría un efecto supresivo sobre la inmunidad celular del organismo receptor dando lugar a la aparición de la enfermedad. Esta forma clínica de la enfermedad constituye la etapa primaria de la infección, que puede persistir como tal durante meses o años, o pasar a una de las formas polares (tuberculoide, lepromatosa) o bien en una minima proporción pasar a dimorfo o desaparecer.
La difusión del bacilo puede hacerse por vía linfática, sanguínea y/o neural. La vía neural es la mas importante, reproduciéndose el bacilo en las células de Schwann, que actúan como macrófagos. Posteriormente la diseminación se haría en el mismo nervio y secundariamente por vía hematógena. Si la persona infectada tiene muy baja resistencia (forma lepromatosa), las células de Schwann se convierten en macrófagos, y los bacilos se reproducen dentro de ellas, luego liberándose cuando esta se rompe y siendo tomados por nuevas células. Esta fase es asintomática.
Finalmente el bacilo llega a la dermis emergiendo a través de los nervios cutáneos o por vía sanguínea, produciendo las lesiones de la piel.
La otra forma extrema de lepra es la lepra tuberculoide que se manifiesta por síntomas limitados a la piel: se producen decoloraciones de la piel en forma de manchas. Además, se produce parálisis debido a un ataque precoz de los nervios. En este caso, el sistema inmunitario del organismo responde impidiendo la reproducción de las bacterias. La lepra tuberculoide normalmente es autolimitada.
Aspectos clínicos
El periodo de incubación es sumamente variable, considerándoselo como promedio de 3-5 años. En la piel las lesiones que produce son variadas y numerosas: maculas eritematosas, eritematoescamosas, acromicas, hipo e hipercromicas, nódulos, tuberculos, ampollas y ulceraciones. Ante este polimorfismo lesional se debe buscar siempre el síntoma común que las caracteriza, que es la alteracion de la sensibilidad (anestesia, hipoestesia térmica, dolorosa y finalmente táctil) a nivel de las mismas. Tambien existen síntomas subjetivos como adormecimiento, hormigueo, dolores, sensación de frio o de calor, y trastornos tróficos (atrofia muscular, ulceraciones, ampollas, mutilaciones de falanges).
Reaccion a la lepromina
Existe una reaccion positiva en individuos enfermos a la inyección intradérmica de una pequeña cantidad de un antígeno preparado a base de lepromas triturados y desnaturalizados por calor, que provienen de nódulos de lepromatosos, colocados en una suspensión de suero fisiológico. Esto determina en el lugar de la inyección un nódulo en los casos positivos de lepra. En la actualidad, se prepara y emplea con frecuencia la lepromina obtenida a partir de bacilos del armadillo. Se inyecta en la cara anterointerna de los brazos en los hombres y en la cara anterior de los muslos en mujeres. Si la inyección se realiza correctamente se formara una papula de 7.8 mm con el aspecto característico de piel de naranja. Existen dos reacciones:
-Reacción de Fernandez: en esta reacción interesa el halo eritematoso que aparece 24-48 horas después de su aplicación, desapareciendo al quinto día.
-Reacción de Mitsuda: su expresión clica es el nódulo que comienza a formarse a partir de la segunda semana que aumenta de tamaño para llegar a su acmé en la tercera semana.
Diagnostico
La identificación bacteriológica depende de: tinción acido-alcohol resistente, no multiplicación en medios bacteriológicos.
Profilaxis
Los contactos familiares de pacientes con lepra, especialmente los niños, deben ser examinados cuidadosamente. |
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| ¿Qué es la Histoplasmosis? Desarrollame su epidemiologia, morfología, patogénesis, diagnóstico y profilaxis |
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Definition
Es una enfermedad granulomatosa que afecta al hombre y a varias especies de animales y es producida por un hongo difásico, H. capsulatum.
Epidemiologia
Los climas subtropicales o templados y húmedos constituyen las áreas de endemicidad mayor. Este microorganismo vive muy bien en cuevas o grutas, en gallineros y en lugares donde se encuentren heces de pajaros, aves de corral y murciélagos. El viento es el agente dispersor principal.
Morfologia
En tejidos se lo encuentra en el interior de histiocitos, con forma oval. Es un hongo dimorfico cuya fase micelial se encuentra solo en el suelo y su fase levaduriforme es siempre tisular. La temperatura es el factor mas importante para la transformación de hifa a levadura.
Patogenia
El hongo ingresa al organismo por via inhalatoria y una suficiente cantidad de conidias puede producir infeccion pulmonar, con diseminación hematógena, rápida, transitoria y autolimitada, dejando calcificaciones residuales en pulmón y a veces en bazo. En algunos pacientes puede tener un curso crónico y progresivo con un patrón similar a la tuberculosis o diseminarse a otros órganos del sistema reticuloendotelial.
Clinica
En el huésped normal, el 80% es asintomático. Luego aparecen formas respiratorias agudas y crónicas, diseminadas agudas y diseminadas crónicas.
Las formas respiratorias agudas se asemejan a cuadros neumónicos virales y son autolimitadas y benignas.
Las respiratorias crónicas son de curso arrastrado y progresivo, con frecuencia cavitarias y de localización apical (diferencial con TBC). Esta forma predomina en pacientes fumadores o con antecedentes de terapia crónica con corticoides.
La enfermedad diseminada aguda se carcateriza por fiebre, perdida de peso, citopenia, hepatosplenomegalia y lesiones cutaneomucosas. Sele presentarse en niños e inmunodeficientes.
La histoplasmosis diseminada crónica es observada en enfermos de mas de 40 años, con predominio del sexo masculino y tiene como factores favorecedores alteraciones de la inmunidad. Las manifestaciones clínicas mas notables son ulceraciones cutáneas o mucosas, astenia y escaso deterioro del estado general.
Anatomia patológica
En los adultos sanos la histoplasmosis se caracteriza por la formación de granulomas de células epitelioides en los sitios de localización del hongo. Estos granulomas sufren una necrosis de coagulación y tienden a fusionarse. Espontaneamente las lesiones se fibrosan y/o calcifican.
Diagnostico
La selección de materiales se efectua según la clínica: esputo, lavado bronquial, biopsia cutánea, medulocultivo, hemocultivo. El examen microscópico se realiza con coloración de Giemsa. Las siembras se realizan en agar Sabouraud o agar sangre. La inoculación en animales puede ser útil en el diagnostico. |
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| ¿Qué es la Coccidioidomicosis? Desarrollame su epidemiologia, morfología, patogénesis, diagnóstico y profilaxis |
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Definition
Epidemiologia
Es una enfermedad aguda o crónica causada por Coccodioidesimmitis. Es endémica de las áreas aridas y semiáridas de America. Los factores que favorecen el desarrollo del hongo son el suelo alcalino y un clima con altas temperaturas, seco durante varios meses y con cortos periodos de lluvia.
La infección se produce por inhalación de clamidoartrosporos procedentes de la tierra. La coccidioidomicosis se observa en mayor proporción en hombres.
Morfología
La forma filamentosa que se encuentra en la naturaleza se distingue por poseer filamentos ramificados y tabicados con dilataciones terminales en raqueta. La fase parasitaria esta constituida por elementos esféricos: esferulas o esporangios, con esporas en su interior.
Patogenia
La penetración mas frecuente es el ingreso por vía inhalatoria, lo que ocasiona una infección pulmonar, clínica o subclínica, homologable a la primoinfeccion tuberculosa. Desde el pulmón se puede diseminar por vialinfohematica, ocasionando una enfermedad aguda o crónica.
Clinica
Se pueden reconocer dos formas clínicas:
-Forma aguda: corresponde a la primo-infección. La mayoría cursa asintomáticamente, pero un 30-40% de los pacientes presentan manifestaciones clínicas. Con frecuencia presenta sintomatología respiratoria que va desde una rinofaringitis a una bronconeumonía, con hipertermia, cefalea intensa y tos seca o productiva con expectoración mucopurulenta o hemoptoica. Puede acompañarse de artralgias en grandes articulaciones o conjuntivitis. Las lesiones pulmonares son infiltrativas o cavitarias. Si bien esta forma clínica es autolimitada, las cavernas pueden ser el punto de partida para una forma progresiva.
-Forma progresiva: tiende a la diseminación. El compromiso pulmonar se expresa como infiltrados alveolares o intersticiales, nódulos únicos o multiples, cavidades. Pueden observarse adenopatías mediastinales. Es habitual el compromiso de otros órganos: en piel con lesiones nodulares, ulceradas y verrugosas, produce abscesos subcutáneos fríos que fistulizan la piel, imágenes osteoliticas en huesos largos y meningitis crónicas.
Anatomía patológica
La coccidioidomicosis pulmonar primaria toma generalmente la forma de un foco de consolidación solitario, ubicado en zonas medias o inferiores del pulmón. Histológicamente pueden verse dos tipos de reacción: cuando la proliferación micotica es florida hay supuración, mientras que cuando es lenta se presenta una reacción granulomatosa.
Diagnostico
En lesiones cutáneas el material se obtiene por raspado profundo. Si es un nodulo subcutáneo se introduce 1 ml de solución fisiológica y se aspira el material. Si la patología es pulmonar enviar esputo o lavado bronquial. Si hay compromiso sanguíneo-meningeo debe extraerse LCR.
En todas las situaciones el diagnostico se hace por la observación en fresco. Luego se siembra en agar miel de Sabouraud con antibióticos.
El diagnostico se puede realizar por la presencia de anticuerpos, en suero o LCR, lo que es valioso en lesiones de difícil acceso (tumoraciones cerebrales, lesiones oseas). |
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| ¿Qué es la Paracoccidioidomicosis? Desarrollame su epidemiologia, morfología, patogénesis, diagnóstico y profilaxis |
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Definition
Epidemiologia
Es una enfermedad crónica, granulomatosa y supurativa producida por Paracoccidioides brasiliensis. Este hongo se encuentra en áreas tropicales y subtropicales del continente americano. Los pacientes afectados son en su mayoría hombres que desarrollan o desarrollaron tareas rurales.
Morfologia
En la fase parasitaria es levaduriforme, esférico con una pared gruesa, rodeado en todo su perímetro por multiples brotes (rueda de timon). En la fase filamentosa se observa micelio fino ramificado y tabicado con clamidosporos.
Patogenia
Las aleurioconidias de la fase saprofitica penetran por via inhalatoria y llegan al pulmón, produciéndose una reaccion inflamatoria subaguda, inespecífica, con adenopatía regional. El complejo de primoinfeccion pasa inadvertido cínicamente. A partir del pulmón pude diseminarse por vialonfohematica, alcanzando cualquier órgano.
Clinica
-Paracoccidioidomicosisinfeccion: corresponde a individuos sanos, de ambos sexos, con intradermorreacción positiva a la paracoccidioidina. Pueden tener cicatrices radiológicas.
-Paracoccidioidomicosis enfermedad:
*Forma aguda o subaguda: se ve en niños o jóvenes, de evolucion rápida.
Se presenta con fiebre, perdida de peso, poliadenomegalias y hepatosplenomegalia, anemia y leucocitosis.
*Forma crónica: los pacientes son generalmente varones de mas de 30 años, consultando por un cuadro de varios meses de evolucion, con febrículas, astenia y perdida de peso. Puede tener una sola localización (unifocal): grnauloma laríngeo, ulcera oral, nodulo pulmonar; o compromiso de varios órganos (multifocal): pulmón, laringe, piel, ganglios, boca, suprarrenales, SNC. Las lesiones orales son exulceraciones con puntillado microhemorragico y purulento, denominadas estomatitis moriforme (forma de mora). La afectación pulmonar se ve como infiltrados micronodulillares bilaterales parahiliares que se acompañan de expectoración purulenta. Las lesiones en piel son ulceras pequeñas cubiertas de costras.
-Formas residuales: se manifiesta por síntomas y signos debidos a las secuelas cicatrizales fibrosas como: fibrosis pulmonar, estenosis laríngea.
Diagnostico
Si el paciente tiene lesiones en mucosa oral, nasal o en piel se toma material por raspado y se hace la observación en fresco. Si hay adenomegalias, se punza inyectando solución fisiológica y se aspira el material. Si hay patología pulmonar, se envía esputo o lavado bronquial.
Si existe compromiso laríngeo se obtendrá una biopsia.
Todos estos materiales se observan en fresco. Luego se hacen extendidos y se colorean con Gram, Giembsa y Ziehl-Neelsen para descartar asociación con una TBC. Tambien se realiza el cultivo en agar miel de Sabouraud. Tambien se pueden detectar anticuerpos en mas del 95% de los casos. |
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Term
| ¿Qué es la Pneumocistosis? |
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Definition
Pneumocystis jirovecii (antiguamente conocido como P. carinii), es un hongo patógeno, oportunista, extracelular, que parasita el árbol respiratorio del ser humano, produciendo una infestación que se manifiesta en muchos pacientes que han sufrido de inmunosupresión. Es un agente infeccioso común entre los afectados por el Síndrome de Inmunodeficiencia Adquirida (SIDA).
P. jirovecii no puede mantenerse fuera del pulmón del hospedador humano. A pesar de que no se comprende aún la dinámica de transmisión del P. jirovecii, las evidencias actuales demuestran que ocurre de humano a humano, probablemente a través de partículas transportadas en el aire.
Una vez dentro del pulmón del hospedador, una forma haploide trófica del P. jirovecii parece adherirse a las membranas celulares alveolares para luego formar agrupaciones que progresan a desarrollar quistes. Los quistes producen ocho esporozoitos que permanecen dentro de los quistes para luego ser liberados y diferenciarse en trofozoítos. Un mecanismo de supervivencia en el pulmón del hospedador puede implicar la desactivación de la actividad fagocitaria y la reducción de la activación de los macrófagos alveolares.
El cuadro patológico que produce no es muy especifico, pero presenta síntomas clínicos de neumonía, tos sin expectoracion, disnea, fiebre, perdida de peso, temblores, expectoracion con sangre (rara) e infiltración bilateral en la radiografía de tórax. En el examen físico los síntomas no son muy específicos, pero se encuentra: incremento en el ritmo respiratorio y cardiaco. El diagnóstico se realiza con la visualización de P. jirovecii mediante tinción en muestras de secreciones bronquiales obtenidas mediante Lavado Bronco Alveolar, el cual tiene una sensibilidad mayor de 90%. En ocasiones se observa el germen en muestras de esputo, pero este tipo de muestra tiene una sensibilidad muy baja. Las tinciones empleadas para visualizar al germen son muy diversas: tinción de Giemsa, tinción de azul de metileno, tinción de Gomori y tinción
de inmunofluorescencia directa. |
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Term
| Describime la estructura y funcionamiento de los vasos sanguineos |
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Definition
La arquitectura general y composición celular de los vasos sanguíneos son iguales en todo el aparato cardiovascular, aunque determinados rasgos varian. Las paredes arteriales son mas gruesas que las venas, debido al soporte de altas presiones, y el espesor va disminuyendo a medida que se reduce el tamaño de los vasos, pero aumenta su proporción respecto al diámetro de la luz.
Los constituyentes básicos de las paredes de los vasos sanguíneos son las células endoteliales y las musculares lisas, asi como la MEC, diferenciándose en tres capas concéntricas: intima, media y adventicia. La intima esta formada por células endoteliales, separada de la media por una lamina elástica interna. La media esta formada por células musculares lisas, separada por la lamina elástica externa de la adventicia, compuesta de tejido conectivo, vasos y nervios.
Las arterias se dividen en tres tipos: arterias elásticas (grandes), arterias musculares (medianas) y arterias pequeñas y arteriolas. En las arterias elásticas, la media presenta muchas fibras elásticas, permitiendo la expansión y retracción. En las arterias musculares, la media esta compuesta por células musculares lisas que generan vasoconstricción y vasodilatación.
Los capilares tienen un revestimiento de células endoteliales pero carecen de media. Con relación a las arterias, las venas tienen unos diámetros y unas luces mayores, y unas paredes mas finas, lo que le permite tener una gran capacidad (2/3 de la sangre). El flujo inverso se evita mediante las válvulas venosas en las extremidades (en contra de gravedad).
Los linfáticos son unos conductos de paredes delgadas y revestidos de endotelio, que sirven como sistema de drenaje. Representan una via importante para la diseminación de las enfermedades. |
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Term
| Que celulas componen la pared vascular y como desarrollan respuesta ante la lesion |
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Definition
El endotelio resulta decisivo para conservar la homeostasis de la pared vascular. Es un tejido multifuncional con multitud de propiedades sintéticas y metabólicas, manteniendo una superficie de contacto sangre-tejido no trombogena, regulando la inflamación y repercutiendo sobre el crecimiento de otros tipos celulares. Las células endoteliales integras son capaces de responder a diversos estimulos fisiopatológicos mediante la adaptación de sus funciones habituales y la expresión de propiedades recién adquiridas: un proceso denominado activación endotelial. Entre los inductores de este fenómeno figuran las citosinas y productos bacterianos, las sobrecargas hemodinámicas y derivados lipídicos, los productos finales de glucosilacion avanzada, asi como los virus, el complemento y la hipoxia. La disfunción endotelial se define como una alteracion del fenotipo que deteriora la reactividad inmunitaria o induce la aparición de una superficie trombogena, proceso responsable de iniciar la trombosis, ateroesclerosis y las lesiones vasculares de hipertensión y otros trastornos.
Las células musculares lisas tienen la capacidad de proliferar al recibir los estimulos adecuados, también pudiendo sintetizar colágeno, elastina y proteoglucanos de la MEC y elaborar factores de crecimiento. Asimismo, son los responsables de la vasoconstricción y vasodilatación.
La lesion vascular, desde la perdida de células endoteliales a una disfunción, estimula el crecimiento de las células musculares lisas y la síntesis de matriz que engruesa la intima. La curación de los vasos dañados es análoga al proceso de cicatrización en otros tejidos, en los vasos dando lugar a la formación de una neointima. Durante su evolución, las células endoteliales que recubren las zonas desnudas pueden desplazarse desde las regiones indemnes contiguas o proceder de sus precursores circulantes. Las células musculares lisas de la media también emigran hacia la intima, proliferando y sintetizando MEC (análogo a fibroblastos). El engrosamiento de la intima es la respuesta estereotipada de la pared vascular ante cualquier agresión. Estas células musculares de la neointima no se contraen, pero tienen la capacidad de dividirse, pudiendo regresar a su estado no proliferante con el paso del tiempo y la normalización del endotelio, aunque el engrosamiento es permanente. |
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Term
| ¿Qué es la vasculopatía hipertensiva? |
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Definition
Para mantener la salud, las presiones arteriales sistémica y local
deben mantenerse dentro de un intervalo estrecho. Una presión
arterial baja (hipotensión) da lugar a una perfusión inadecuada
de los órganos, disfunción orgánica y, en ocasiones, muerte
tisular. Por el contrario, la presión arterial alta (hipertensión)
causa daños en los vasos y en los órganos diana, y es uno de los
mayores factores de riesgo de arterioesclerosis.
La presión arterial es el resultado de la acción del gasto
cardíaco y de la resistencia vascular periférica. Ambos factores
dependen de múltiples factores genéticos y ambientales. La integración de las distintas aferencias garantiza la perfusión sistémica adecuada, a pesar de las diferencias en la demanda regional.
Una pequeña cantidad de pacientes con hipertensión (5%) tiene una enfermedad renal o suprarrenal subyacente, un estrechamiento de la arterial renal, o alguna otra causa identificable (hipertensión secundaria). Sin embargo, alrededor del 95% de las hipertensiones son idiopáticas (hipertensión esencial), no soliendo ocasionar problemas a corto plazo. Un pequeños porcentaje de los hipertensos (5%) muestran un rápido ascenso de la presión sanguínea que, si no se trata, les conduce a la muerte en cuestión de 1 o 2 años, síndrome denominado hipertensión acelerada o maligna, caracterizándose por hipertensión grave (presiones sistólicas >200 mmHg y diastólicas >120 mmHg), insuficiencia renal y hemorragias y exudados retinianos.
La presión sanguínea es una función del gasto cardiaco y de la resistencia vascular periférica, dos variables hemodinámicas influidas por factores genéticos, ambientales y demográficos. El gasto cardiaco depende en gran medida de la volemia, que a su vez se ve muy influida por la homeostasis del sodio, mientras que la resistencia periférica esta dada por las arteriolas y se ve supeditada a los factores nerviosos y hormonales. Otros factores locales como el pH y la hipoxia, así como los sistemas adrenérgicos pueden ser importantes para la regulación de la presión arterial. |
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Term
| ¿Qué función cumplen los riñones a la hora de controlar la presión arterial? |
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Definition
Los riñones cumplen una misión importante en la regulación de la presión arterial del siguiente modo:
-A través del sistema renina-angiotensina, el riñon actua sobre la resistencia periférica y sobre la homeostasis del sodio.
-El riñon también produce toda una serie de sustancias vasodilatadoras como las prostaglandinas y el NO, que contrarrestan los efectos vasopresores.
-Cuando baja la volemia, disminuye la filtración glomerular, lo que potencia la reabsorción de sodio en los tubulos proximales.
-Los factores natriureticos, como los péptidos segregados por el miocardio, inhiben la reabsorción de sodio, aumentando su excreción y la diuresis. |
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Term
| ¿Cuáles son los mecanismo de la hipertensión? |
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Definition
Los factores genéticos desempeñan una clara función en la determinación de los niveles de presión arterial. Mas o menos el 98% del sodio filtrado se reabsorbe por medio de los diversos canales ionicos, intercambiadores y transportadores del riñon. La absorción del 2% restante tiene lugar a través del canal epitelial del Na+, proceso controlado por el sistema de la renina-angiotensina en el túbulo colector.
La reducción de la excreción renal de sodio en presencia de una presión arterial normal puede representar un fenómeno clave en la hipertensión esencial. Esta disminución de excreción puede dar lugar a un aumento del volumen de liquido y del gasto cardiaco, y una vasoconstricción periférica. En su punto de ajuste mas alto, los riñones excretarian suficiente cantidad de sodio extra como para igualar su consumo e impedir una mayor retención de liquido , alcanzando un estado de excreción de sodio alterado pero estable (natriuresis por presión), aunque a expensas de un ascenso en la presión sanguínea.
Las influencias vasoconstrictoras pueden ocasionar un aumento de la resistencia periférica e intervenir también en la hipertensión primaria.
Los factores ambientales pueden modificar la repercusión de los determinantes genéticos. El estrés, la obesidad, el tabaquismo, la inactividad física y el consumo masivo de sal son otros tantos aspectos implicados como factores exógenos de hipertensión.
La hipertensión esencial es un trastorno complejo y multifactorial. La hipertensión mantenida exige la participación del riñón, que en condiciones normales reacciona ante su presencia mediante la eliminación de sal y agua. |
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Term
| ¿Qué patologías vasculares se dan por la hipertensión? |
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Definition
La hipertensión no solo acelera la aterogenia, sino que también provoca cambios degenerativos en las paredes de las arterias grandes y medianas.
La hipertensión esta relacionada con dos formas de enfermedad de los pequeños vasos sanguíneos:
-Arterioloesclerosis hialina: las arterias muestran un engrosamiento hialino homogéneo de color rosa, con estrechamiento de la luz. Estos cambios se producen por la salida de proteínas plasmáticas a través de las células endoteliales alteradas y por un aumento en la síntesis de matriz por las células musculares lisas.
-Arterioloesclerosis hiperplasica: esta lesion aparece en la hipertensión grave (maligna), exhibiendo los vasos lesiones “en capas de cebolla”, caracterizadas por un engrosamiento de las paredes en laminas concéntricas y estrechamiento de la luz. Las laminas constan de células musculares lisas con membranas basales engrosadas por reduplicación. Esto va acompañado por depósitos fibrinoides y necrosis en las paredes vasculares (arteriolitis necrosante). |
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Term
| ¿Qué es la arterioesclerosis y como se clasifica? |
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Definition
Significa endurecimiento de las arterias, y se trata de un termino genérico que refleja el engrosamiento de la pared arterial y su perdida de elasticidad. Existen tres patrones generales:
-Arterioloesclerosis: afecta a las arterias pequeñas y arteriolas (hialina e hiperplasica).
-Esclerosis de la media de Mönckeberg: se caracteriza por unos depósitos cálcicos en las arterias musculares, pudiendo transformarse en hueso.
-Ateroesclerosis: es la configuración mas frecuente e importante. |
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Term
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Definition
Se caracteriza por unas lesiones de la intima llamadas ateromas que sobresalen hacia la luz. Cada placa ateromatosa corresponde a una lesion elevada con un nucleo grumoso, amarillo y blando, integrado por lípidos, revestido por una cubierta fibrosa de color blanco. Ademas de la obstrucción mecánica al flujo sanguíneo, pueden romperse, dando lugar a una trombosis.
Epidemiologia
Los factores de riesgo tienen un efecto multiplicativo. Los factores de riesgo constitucionales en la cardiopatía isquémica son:
-Edad: entre los 40-60 años, la incidencia del infarto de miocardio de quintuplica.
-Sexo: las mujeres premenopausicas gozan de una protección relativa, siendo infrecuente este tipo de patologías si no existen otros factores de riesgo. Sin embargo, pasada la menopausia aumenta la incidencia de las enfermedades relacionadas con la ateroesclerosis.
-Genetica: los antecedentes familiares constituyen el factor de riesgo mas importante.
Los factores de riesgo modificables en la CI son:
-Hiperlipidemia: es un factor de riesgo fundamental. El principal componente del colesterol serico asociado a mayor riesgo corresponde a las lipoproteínas de baja densidad (LDL), distribuidas hacia los tejidos. En cambio, las lipoproteínas de alta densidad (HDL) lo movilizan desde los tejidos y lo transportan hacia el hígado para su excreción. El consumo elevado de colesterol y grasas saturadas en las comidas incrementa las concentraciones de colesterol, asi como las grasas insaturadas trans. Por el contrario, dietas con poco colesterol y los acidos grasos ω-3 son beneficiosos. La realización de ejercicio y el consumo moderado de etanol elevan las concentraciones de HDL, mientras que la obesidad y el tabaco las disminuyen.
-Hipertension: influyen tanto los valores sistólicos como los diastólicos.
-Tabaquismo: el consumo mantenido de 20 cigarrillos diarios, como minimo duplica la mortalidad por CI.
-Diabetes mellitus: causa hipercolesterolemia. |
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